Stellenwert von Nierennerven, Blutdruckoszillationen und Drucknatriurese bei der Regulation des Natriumbestandes und des Blutdruckes - Bilanzuntersuchungen an wachen Hunden

[中英文摘要][参考译文][晓雨-0920交稿]动脉血栓形成的原因是钠中毒的原因。L为您提供了最好的服务。调节钠-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。内源性一氧化氮合酶(NO)在类似于机械的Ducknatriulike echismus中的Sowohl也在参与的Reninfreisetzung中被发现。他说：“我不想再继续下去了，我不能再继续了。在此基础上，制定了《关于钠与德鲁克斯的规范》，并对其进行了讨论。无论是什么原因，都不会影响我们的生活。这项研究的目的是：1.不同的国家，不同的国家，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的是，不同的国家和地区，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的国家，不同的是，不同的国家也不同。

(Wortlaut des Antrags)Die Langzeitregulation des arteriellen Drucks ist eng mit der Regulation des Na-Bestandes verbunden. Längerfristige Erhöhung des Na-Bestandes führt zum Hochdruck. Regulationselemente des Na-Bestandes sind die Drucknatriurese und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Endogenes Stickstoffmonoxid (NO) scheint sowohl in den Drucknatriuresemechanismus als auch in die Reninfreisetzung involviert zu sein. Die Nierenverven können durch ihre tubuläre Wirkung und durch Stimulation der Reninfreisetzung NA-retinierend wirken. Eigene Bilanzuntersuchungen, bei denen der Na-Bestand erhöht oder vermindert wurde, belegen den Stellenwert des RAAS für die längerfristige Regulation des Na-Bestandes und des Druckes. Die Reninfreisetzung und damit die Aktivität des RAAS wird wesentlich vom NA-Bestand bestimmt. Es soll geklärt werden, 1. ob eine Erhöhung des Na-Bestandes Ursache des Hochdrucks bei NO-Hemmung ist, und welche Isoform der NO-Synthase dafür verantwortlich sein könnte, 2. ob eine moderate Verminderung des Na-Bestandes zu einer längerfristigen Drucksenkung führt, und welche Rolle dabei die Nierennerven, das RAAS und deren Interaktion spielen, und 3. welche Bedeutung der neuronalen Isofrom des NO-Synthase und den Nierennerven als Mediatoren der Na-Bestand-abhängigen Reninfreisetzung zukommt.