ヒトがん細胞のパラクライン因子とがん増殖の免疫生物学的研究

人类癌细胞中旁分泌因子和癌症生长的免疫生物学研究

基本信息

  • 批准号:
    04151045
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 9.92万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Cancer Research
  • 财政年份:
    1992
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1992 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

がん細胞由来又は宿主細胞由来のサイトカインを介したパラクライン機構の腫瘍増殖への関与を、種々の固型腫瘍系で次の点を明らかにした。1)スキルス胃癌細胞のTGF-β産生とその活生化機序、TGF-β感受性とp53蛋白発現との相関性を明らかにした。2)TGF-β産生性の肝癌細胞株を樹立し、血管新生における役割をin vitro及びin vivoにて明らかにした。3)唾液腺癌細胞からの血管内皮細胞遊走因子の産生がNGFにて抑制され、IFN-γにて促進されることを明らかにした。4)樹立した肺癌細胞株は種々のサイトカイン(IL-1、IL-6、IL-8、TNF、GM-CSF、MCAF)に対するmRNA発現を認めた。リコンビナントIL-1とTNFはそれらのmRNA発現をいくつかの肺癌細胞株において増強作用を有することを示した。同時に、ヒトマクロファージ細胞からの肺癌細胞増殖刺激因子の存在も明らかとなった。5)白血病、悪性リンパ腫細胞株の遺伝子レベルでの解析から、リンパ系に比し骨髄系腫瘍はIL-6とIL-6レセプターをよく発現しており、AMLではIL-6レセプターとgp130発現に強い相関がみられた。6)膵癌細胞はエンドセリン産生能を持つが、そのレセプターは発現しなかった。7)神経内分泌腫瘍細胞はLIFを産生し、そのレセプターを発現することから、腫瘍細胞と血管内比細胞との相互作用によるがん進展への関与が明らかになった。以上、種々のヒト固型腫瘍系細胞は微小環境状態の中で宿主側からの調節けうけるが、がん細胞自身も種々のサイトカイン産生を行い、宿主側の免疫担当細胞、血管内皮細胞、間質細胞などに対していろいろな生物修飾作用を示すことが明らかになった。これらの知見を基に、サイトカインネットワークからのがん制御に向けた研宙開発に役立てたい。
The origin of cells and the origin of host cells are the origin of host cells. The relationship between the structure of the tumor and the growth of the tumor is related to the type of solid tumor. 1) There is a clear correlation between TGF-β production, TGF-β sensitivity and p53 protein expression in gastric cancer cells. 2) TGF-β-producing liver cancer cell lines were established, angiogenesis was detected in vitro and in vivo. 3) The production of vascular endothelial cell migration factor by salivary gland cancer cells is inhibited by NGF and promoted by IFN-γ. 4) Establishment of lung cancer cell lines and identification of lung cancer cells (IL-1, IL-6, IL-8, TNF, GM-CSF, MCAF). The IL-1 and TNF はそれらのmRNA expressions are shown in をいくつかの lung cancer cell lines and have a strong effect. At the same time, the presence of the lung cancer cell proliferation stimulating factor in the lung cancer cells is revealed. 5) Leukemia, leukemia, leukemia, leukemia, leukemia, leukemia, leukemia, leukemia, skeletal tumors, IL-6 and IL -6レセプターをよく発成しており、AMLではIL-6レセプターとgp130発appearにstrongいrelatedがみられた. 6) Carcinoma cells produce energy and energy, such as cancer cells and cancer cells. 7) The nerve endocrine tumor cells are produced by LIF, Tumor cells and blood vessels interact more closely with each other than cells in blood vessels. Above, the solid tumor cell line is regulated by the host side in the microenvironmental state, and the cells themselves are produced by the cells themselves. The biomodification effect of を行い, host-side immune-responsible cells, vascular endothelial cells, and interstitial cells has been demonstrated.これらの知见を记に, サイトカインネットワークからのがんcontrolled taming に向けたkenjukai発に丫立てたい.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Himeno,T.: "Induction of synthesis of manganous superoxide dismutase inL-M(pNTnF)cells carrying an inducible TNF gene." Int.J.Cancer. 50. 458-462 (1992)
Himeno,T.:“在携带诱导型 TNF 基因的 L-M(pNTnF) 细胞中诱导锰超氧化物歧化酶的合成。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Higashino,K.: "Aberrant TGF-β1 production and in vivo tumorigenicity in human hepatoma cell lines." Hepatology. 16. 544 (1992)
Higashino, K.:“人肝癌细胞系中异常的 TGF-β1 产生和体内致瘤性。” 16. 544 (1992)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Yanagawa,H.: "IL-6 in malignant pleural effusions and its augmentation by intrapleural instillation of interleukin-2." Clin.exp.Immunol.88. 207-212 (1992)
Yanakawa, H.:“恶性胸腔积液中的 IL-6 及其通过胸膜内滴注白细胞介素 2 的增强作用。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Sone,S.: "Macrophage colony-stimulating factor activity in malignant pleural effusions and its augmentation by intrapleural interleukin-2 infusions." Chest. 99. 377-381 (1991)
Sone,S.:“恶性胸腔积液中的巨噬细胞集落刺激因子活性及其通过胸膜内白介素 2 输注的增强。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Orino,E.: "IL-4 up-regulates IL-1 receptor antagonist gene expression and its productin inhuman blood monocytes." J.Immunol.149. 925-931 (1992)
Orino,E.:“IL-4 上调 IL-1 受体拮抗剂基因表达及其在人血单核细胞中的产生。”
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
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