Immunpathologische Mechanismen bei Tiermodellen für hereditäre Neuropathien (A03)

在PNS的髓系突变中，CD 8 + T细胞活化剂与CD 44+和CD 69+效应子被识别。Nun sollen die entsprechenden Effektormoleküle（z.B. Perforin，Granzym B）untersucht und ihre pathogene Relevanz überprüft韦尔登. Mek-Erk wurde als Signalweg für die MCP-1-Expression identifiziert and Ras-Raf als upstream-Kandidaten weitgehend ausgeschlossen.我们要把Mekk 1变成Mek-Aktivator。Ferner韦尔登MAP-激酶-磷酸盐作为mögliche Ursachen für die ausbleibende Demyelinisierung im sensiblen System untersucht。Weiterhin wolen wir ein Mausmodell für“gliogene”Neuroinflammation generieren.

In Myelinmutanten des PNS wurden CD8+ T-Lymphozyten als CD44+ und CD69+ Effektorzellen identifiziert. Nun sollen die entsprechenden Effektormoleküle (z.B. Perforin, Granzym B) untersucht und ihre pathogene Relevanz überprüft werden. Mek-Erk wurde als Signalweg für die MCP-1-Expression identifiziert und Ras-Raf als upstream-Kandidaten weitgehend ausgeschlossen. Wir untersuchen jetzt Mekk1 als möglichen Mek-Aktivator. Ferner werden MAP-Kinasen-Phosphatasen als mögliche Ursachen für die ausbleibende Demyelinisierung im sensiblen System untersucht. Weiterhin wollen wir ein Mausmodell für „gliogene“ Neuroinflammation generieren.