シナプス可塑性の分子メカニズムにおけるリン酸化の役割-キンドリングをモデルとして-
磷酸化在突触可塑性分子机制中的作用——以点燃为模型——
基本信息
- 批准号:06858091
- 负责人:
- 金额:$ 0.58万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1994
- 资助国家:日本
- 起止时间:1994 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
記憶・学習の基本現象と考えられているシナプス可塑性の分子メカニズムのうち、特にリン酸化に着目して、キンドリング現象をモデルに、生化学的検討を行った。本研究者は、これまでに、キンドリングにおけるシナプス伝達効率の上昇に、神経伝達物質の放出調節に関わるシナプシンIのリン酸化の増大が関与する可能性を示してきた。今回は、シナプシンIのリン酸化の増大を引き起す要因として、そのリン酸化酵素であるCa^<2+>/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII(カルモジュリンキナーゼII)に、キンドリング状態において変化が認められるかどうかを検討した。その結果、キンドリング完成後のラット脳ホモジネート中のカルモジュリンキナーゼII活性は、コントロールと比較して、海馬において増大し、また大脳皮質においても増大傾向が認められた。一方、カルモジュリンキナーゼIIの蛋白発現レベルを調べたところ、主要なαサブユニットの発現量が、同部位において低下していた。このことから、キンドリング状態におけるカルモジュリンキナーゼIIの比活性の増大が想定されたため、脳ホモジネートを可溶性画分と顆粒画分に分画し、各画分におけるカルモジュリンキナーゼIIの活性を測定比較したところ、可溶性画分に回収される活性の比率がコントロールと比べて増大しているのが明らかとなった。このことから、カルモジュリンキナーゼIIの分布が、顆粒画分から可溶性画分へと、一部変化することが、キンドリングにおけるカルモジュリンキナーゼIIの活性上昇に関与し、さらには、可塑的な変化を引き起すメカニズムのひとつとして作用している可能性が考えられた。
The basic phenomena of memory and learning are examined in detail. The molecular mechanisms of plasticity are examined in detail. The biochemical mechanisms are examined in detail. The researchers showed the possibility of increasing the rate of release of neurochemicals and increasing the rate of acidification of neurochemicals In this paper, the increase in the activity of the enzyme is mainly due to the Ca <2+>/Ca <2+>/Ca <2+> The results showed that the activity of the hippocampus increased after the completion of the treatment, and the activity of the hippocampus increased after the treatment. The protein expression of the protein in the two parts of the body was lower than that in the other parts. The increase in the specific activity of the soluble fraction and the particle fraction of the soluble fraction was determined by comparing the activity of the soluble fraction and the particle fraction of the soluble fraction. The distribution of soluble protein II, the distribution of soluble protein II, the distribution of soluble protein
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
山肩葉子 他: "キンドリングの分子メカニズム" 神経研究の進歩. 38. 838-853 (1994)
Yoko Yamashita 等人:“点燃的分子机制”神经学研究进展 38. 838-853 (1994)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Y.Yamagata,et al.: "Increase in synapsin I phosphorylation implicates a presynaptic component in septal kindling." Neuroscience. 64. 1-4 (1995)
Y.Yamagata 等人:“突触蛋白 I 磷酸化的增加表明间隔点燃中存在突触前成分。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
山肩 葉子其他文献
製薬会社の仕事紹介
制药公司职位介绍
- DOI:
- 发表时间:
2018 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
金 尚宏;王 幸慈;吉川 朋子;本間 さと;山肩 葉子;吉種 光;清水 貴美子;杉山 康憲;原 千尋;亀下 勇;本間 研一;深田 吉孝;金 尚宏;金 尚宏 - 通讯作者:
金 尚宏
生物時計のサイエンス:時計遺伝子の働きから睡眠障害の理解まで
生物钟科学:从生物钟基因的功能到了解睡眠障碍
- DOI:
- 发表时间:
2018 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
金 尚宏;王 幸慈;吉川 朋子;本間 さと;山肩 葉子;吉種 光;清水 貴美子;杉山 康憲;原 千尋;亀下 勇;本間 研一;深田 吉孝;金 尚宏 - 通讯作者:
金 尚宏
概日時計の分子発振におけるCa2+-CaMKIIシグナリングの役割
Ca2+-CaMKII 信号在生物钟分子振荡中的作用
- DOI:
- 发表时间:
2018 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
金 尚宏;王 幸慈;吉川 朋子;本間 さと;山肩 葉子;吉種 光;清水 貴美子;杉山 康憲;原 千尋;亀下 勇;本間 研一;深田 吉孝 - 通讯作者:
深田 吉孝
山肩 葉子的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('山肩 葉子', 18)}}的其他基金
加齢に伴う記憶低下のメカニズム ―カルモジュリンキナーゼII活性との関連を探る
年龄相关记忆力下降的机制:探索与钙调蛋白激酶II活性的关系
- 批准号:
19K07292 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
シナプス可塑性におけるリン酸化の役割-キンドリングをモデルとして-
磷酸化在突触可塑性中的作用 - 以点燃为模型 -
- 批准号:
05858119 - 财政年份:1993
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
ヒト血清および血球細胞におけるシアリルSSEA-1抗原の分子多様性に関する研究
人血清和血细胞中唾液酸SSEA-1抗原的分子多样性研究
- 批准号:
01772058 - 财政年份:1989
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
相似海外基金
皮膚脈管内皮細胞の透過性を制御するリン酸化経路の探索と創薬基盤研究
控制皮肤血管内皮细胞通透性的磷酸化途径探索及基础药物发现研究
- 批准号:
24K11472 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
タンパク質脱リン酸化酵素による植物の環境適応機構の解明
蛋白质去磷酸化酶阐明植物环境适应机制
- 批准号:
24K18137 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
アルツハイマー病検出のためのリン酸化タウタンパク質の測定法及び評価システムの開発
阿尔茨海默病检测磷酸化tau蛋白测定方法及评价系统的开发
- 批准号:
24KJ0148 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
キナーゼのリン酸化・脱リン酸化を介したシグナル伝達制御のNMR動的構造生物学
通过激酶磷酸化/去磷酸化控制信号转导的 NMR 动态结构生物学
- 批准号:
23K27310 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
タウmRNAの樹状突起輸送を制御して高リン酸化タウのシナプス内蓄積を抑制する
控制 tau mRNA 的树突转运并抑制突触内过度磷酸化 tau 的积累
- 批准号:
24K09674 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
病原菌のリン酸化酵素阻害剤(抗生物質)の多検体高速スクリーニングシステムの開発
开发病原菌激酶抑制剂(抗生素)高速多分析物筛选系统
- 批准号:
24K09710 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
核内受容体のリン酸化によるがん悪性形質の新規促進機構の解明
阐明核受体磷酸化促进癌症恶性特征的新机制
- 批准号:
23K27394 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
脱リン酸化によるp62 bodyの脱液滴化機構の解明
阐明 p62 体去磷酸化液滴形成机制
- 批准号:
24H02671 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Scientists
肺NETが有するPTPN3-CACNA1G-TKリン酸化経路の解析と治療への応用
肺NET中PTPN3-CACNA1G-TK磷酸化通路分析及其治疗应用
- 批准号:
23K24422 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
リジン残基メチル化・チロシン残基リン酸化触媒系による生細胞エピゲノム操作の拡充
使用赖氨酸残基甲基化/酪氨酸残基磷酸化催化系统扩展活细胞表观基因组操作
- 批准号:
23K27290 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 0.58万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)