APOPTOTIC CELL DEATH OF CARDIOMYOCYTES IN VARIOUS HEART DISEASES

各种心脏病中心肌细胞的凋亡细胞死亡

基本信息

  • 批准号:
    07670765
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.54万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 1996
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

There exist two general types of cell death, necrosis and apoptosis, marked by different morphological and molecular characteristics. The mechanism of the cardiomyocyte dath has been classicaly believed to be necrosis in various heart diseases. Therefore, we examined whether apoptotic cardiomyocyte death occurs in acute fulminant myocarditis and scute myocardial infarction and if so, whether the Fas (CD95)/Fas ligand system is associated with the apoptosis. Nucleosomal DNA fragmentation, the biologic hallmark of apoptosis, was detected in numerous cardiomyocytes of these diseases. The expression of Fas antigen protein was upregulated in some of cardiomyocytes, but not in the control. In myocarditis, the expression Fas ligand mRNA and protein was expressed in some of CD4+and CD8+ T cells. Co-expression of Fas and Fas-L was observed in some infiltrating lymphocytes. These results indicate that there exist apoptotic death of the affected cardiomyocytes and infiltrating lymphocytes in acute fulminant myocarditis and myocardial infarction. It is likely that the apoptosis of cardiomyocytes might be associated with the Fas/Fas-ligand pathway.
存在两种一般类型的细胞死亡,即坏死和凋亡,其具有不同的形态学和分子特征。在各种心脏疾病中,心肌细胞坏死是心肌细胞损伤的主要机制。因此,我们研究了急性暴发性心肌炎和急性心肌梗死中是否发生凋亡性心肌细胞死亡,如果发生,Fas(CD 95)/Fas配体系统是否与凋亡有关。核小体DNA断裂,细胞凋亡的生物学标志,在这些疾病的许多心肌细胞检测。部分心肌细胞Fas抗原蛋白表达上调,而对照组无明显变化。心肌炎患者部分CD 4+和CD 8 + T细胞表达Fas配体mRNA和蛋白。部分浸润淋巴细胞Fas和Fas-L共表达。提示急性暴发性心肌炎和心肌梗塞时,受累心肌细胞和浸润淋巴细胞均存在凋亡。心肌细胞凋亡可能与Fas/Fas配体通路有关。

项目成果

期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ishiyama, S., Hiroe, M., Nishikawa, T., Abe, S., Ito, H., Shimojo, T., Ozawa, S., Yamakawa, K., Matsuzaki, M., Mohammed, MU., Nakazawa, H., Kasajima, T.and Marumo, F.: "Nitric oxide contribute to the progression of myocardial damage in"
石山,S.,广惠,M.,西川,T.,阿部,S.,伊藤,H.,下条,T.,小泽,S.,山川,K.,松崎,M.,穆罕默德,MU.,
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
廣江道昭他: "急性心筋炎における心筋障害-apoptosisの関与について-" 循環器専門医. 4. 205-212 (1996)
Michiaki Hiroe 等人:“急性心肌炎中的心肌损伤 - 细胞凋亡的参与”心脏病学家。4. 205-212 (1996)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
廣江道昭他: "透析心における心筋障害と心室再構築(リモデリング)." 腎と透析. 41. 41-47 (1996)
Michiaki Hiroe 等人:“透析心脏中的心肌损伤和心室重塑”,41. 41-47 (1996)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hiroe, M., Shimozyo, T., Ishiyama, S., Marumo, H., Nishikawa, T.: "Myocardial Iochemia and No." Surgery Frontier. 3 (Japanese). 35-41 (1996)
Hiroe,M.,Shimozyo,T.,Ishiyama,S.,Marumo,H.,Nishikawa,T.:“心肌缺血和No。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Tamamori,M.et al.: "Endothelin-3 induces hypertrophy of cardiomyocytes by the endogenous endothelin-1-mediated mechanism." J Clin Invest. 97. 366-372 (1997)
Tamamori, M. 等人:“内皮素 3 通过内源性内皮素 1 介导的机制诱导心肌细胞肥大。”
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  • 通讯作者:
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    $ 1.54万
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