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口腔癌における核DNAの異数傷体化に関与する細胞周期制御遺伝子の検索

寻找与口腔癌核DNA非整倍性相关的细胞周期控制基因

基本信息

批准号：
07771688
负责人：
横江秀隆
金额：
$ 0.58万
依托单位：
Chiba University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07771688/
关键词：
口腔扁平上皮癌 p16 CDKN2遺伝子細胞周期

项目摘要

p16/CDKN2遺伝子は、cyclinD1/CDK4の複合体のインヒタビターとして発見され、さらにこの遺伝子が多くの悪性腫瘍で異常を起こしていることが明らかにされ、細胞周期の異常と悪性腫瘍の発生を結びつけた新しい癌抑制遺伝子として注目されている。(材料・方法)口腔扁平上皮癌組織32例(癌部および周囲正常組織)、および口腔扁平上皮癌由来細胞株7種から抽出したDNAを対象とした。検索領域は、p16(CDKN2)遺伝子のエクソン1および、エクソン2に設定し、PCR-SSCP法にて変異の有無をスクリーニングした。PCR-SSCP法において異常の認められた試料については、ダイレクトシークエンスによって変異の位置と種類を同定した。(結果)PCR-SSCP法で、口腔扁平上皮癌組織32例中2例(6.0%)に、また細胞株7例中3例(42.9%)に、異常バンドを認めた。シークエンス解析では、ミスセンス変異が2例、ナンセンス変異が3例であった。また、CDKインヒビターの変異は、原発巣に比較して株化された異数倍体細胞株に高頻度に見られた。以上のことから、p16(CDKN2)遺伝子は、口腔扁平上皮癌の発生過程において、細胞周期のG1チェックポイントの制御異常を起こし、腫瘍の進展に関与している可能性が考えられた。いままでサイクリンDの増幅、過剰発現が癌化、異数倍体化につながると考えられてきたが、サイクリンDは正常でもそれぞれを負に制御しているCDKインヒビターの変異が生理的なG1期からS期への進行を狂わせていることが十分示唆される結果となった。

The p16/CDKN2 gene expression in the cyclin D1/CDK4 complex was detected by PCR. The gene expression in the cyclin D1/CDK4 complex was detected by PCR. The gene expression in the cyclin D1/CDK4 complex was detected by PCR. (Materials and Methods) DNA was extracted from 32 cases of oral squamous cell carcinoma (OSCC) and 7 cell lines derived from OSCC. Search field, p16(CDKN2), search field, PCR-SSCP, search field, PCR-SSCP, PCR-SSCP. PCR-SSCP method is used to identify abnormal samples. The position and type of abnormal samples are determined. (Results)PCR-SSCP method was used to identify 2 cases (6.0%) of 32 cases of oral squamous cell carcinoma and 3 cases (42.9%) of 7 cases of oral squamous cell carcinoma. The analysis of the difference between two cases and three cases was carried out. CDK gene expression is different from that of other cell lines. The results showed that the expression of p16(CDKN2) gene was related to the development of oral squamous cell carcinoma, and the abnormal control of cell cycle was related to the development of tumor. In the middle of the day, the amplitude of the disease is increased, and the occurrence of the disease is changed into cancer and heteropolysis. In the middle of the day, the disease is changed into normal and negative control. In the middle of the day, the CDK disease is changed into heteropolysis. In the middle of the day, the occurrence of the disease is changed into cancer and heteropolysis.