Immunohistochemical study on the repair of brain injury

脑损伤修复的免疫组织化学研究

基本信息

  • 批准号:
    07671508
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 1997
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The macrophage and astrocyte are activated in the local area after brain injury via the humoral stimulations of the biologically active substances such as the cytokines and nerve growth factors. Rat brains were immunostained for GFAP,ED-1, PCNA in the various experimental times up to 14 days after brain injury and microscopically examined. Reactive astrogliosis after brain injury initiated just after injury and showed maximum at 5 days post-injury. IL-1 promotes glia to express ICAM-1 in vivo. ICAM-1-immunopositive glia began to emerge around the wound and reached a maxium at 2 days, persisted until 7 days post-injury. A neutralizing monoclonal antibody against IL-1 beta was infused into the wound immediately following the injury. This treatment resulted in a significant reduction of ICAM-1-positive glia at 1 and 2 days post-injury. IL-1 beta affects ICAM-1 expression on glia in vivo after experimental brain injury. We conclude that the biologically active substances play an important role in the healing phase following CNS injury.
脑损伤后局部巨噬细胞和星形胶质细胞通过细胞因子和神经生长因子等生物活性物质的体液刺激而活化。在脑损伤后14天内的不同实验时间,对大鼠脑进行GFAP、艾德-1、PCNA免疫组化染色,并进行光镜检查。脑损伤后的反应性星形胶质细胞增生在损伤后立即开始,并在损伤后5天达到最大值。IL-1促进胶质细胞表达ICAM-1。ICAM-1阳性胶质细胞在伤后第2天达高峰,并持续至伤后第7天。在损伤后立即将抗IL-1 β的中和单克隆抗体输注到伤口中。这种治疗导致在损伤后1天和2天时ICAM-1阳性胶质细胞的显著减少。IL-1 β对脑损伤后胶质细胞ICAM-1表达的影响我们的结论是,生物活性物质在中枢神经系统损伤后的愈合阶段发挥重要作用。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
山本昌幸ら: "Cryogenic lesionにおける組織修復過程の免疫組織学的検討" 脳浮腫研究会報告集. 17. 69‐76 (1994)
Masayuki Yamamoto 等人:“低温损伤组织修复过程的免疫组织学研究”脑水肿研究组报告。17. 69-76 (1994)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
柴山 美紀根 ら: "損〓脳グリア細胞でのICAM-1発現とIL-1βの関与" 脳浮腫研究会報告集. 18. 15-21 (1995)
Mikine Shibayama 等人:“脑神经胶质细胞中的 ICAM-1 表达和 IL-1β 的参与”脑水肿研究小组报告。18. 15-21 (1995)
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  • 作者:
  • 通讯作者:
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