HTLV-1持続感染ラットへの免疫抑制剤投与による成人T細胞白血病モデルの樹立
HTLV-1持续感染大鼠免疫抑制剂建立成人T细胞白血病模型
基本信息
- 批准号:07770216
- 负责人:
- 金额:$ 0.51万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1995
- 资助国家:日本
- 起止时间:1995 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)は、adult T cell leukemia(ATL)の原因ウイルスとして考えられている。ATLの動物モデルの作成のために、免疫抑制状態が、発癌促進の一つの要因であると考え、我々が樹立したHTLV-1持続感染ラットに免疫抑制剤を投与した。未処置の妊娠F344ラットからの子ラットを、1)未処置群 2)免疫抑制剤投与群に分けた。また、HTLV-1産生ヒトT細胞株であるMT-2細胞を妊娠中に投与したラットから生まれた子ラットを、3)HTLV-1投与群 4)HTLV-1と免疫抑制剤投与群に分けた。3)群と4)群は、MT-2細胞を出生後24時間以内、2週齢、5週齢、14週齢、20週齢時に投与した。2)群と4)群には、免疫抑制剤であるシクロスポリンとプレドニゾロンを1匹あたり、それぞれ、8mg/kg/dayと0.5mg/kg/dayとなるように混餌し、11週齢から投与した。21週齢、42週齢で採血し、末梢血単核球を分離した。現在、ラット末梢血単核球中のHTLV-1のプロウイルス量と血清中の抗HTLV-1抗体への、免疫抑制剤の影響を解析中である。また、遺伝学的な情報が多く解析されており、癌抑制遺伝子ノックアウトマウスが利用できるなど、ATLのモデル動物を作成するのにラットよりも有用と考えられるマウスへのHTLV-1感染も試みた。C3H/HeJとBalb/cの2系統のマウスの末梢血単核球や、脾臓、リンパ節、胸腺などの臓器から検出された。
T-cell Leukemia Type 1 (HTLV-1) and Adult T Cell Leukemia(ATL) ATL animal immune suppression status, cancer promotion and one of the main reasons for the establishment of HTLV-1 infection, immune suppression agent administration F344 levels of unregulated pregnancy are: 1) unregulated group; 2) immunosuppressant administration and group. HTLV-1 produces T cell lines, MT-2 cells, and HTLV-1 cells. 3)HTLV-1 cells and clusters. 4)HTLV-1 cells and clusters. 3) Population and 4) Population and MT-2 cells were injected within 24 hours, 2 weeks, 5 weeks, 14 weeks and 20 weeks after birth. 2) Group and 4) Group immunosuppressant: 8mg/kg/day and 0.5 mg/kg/day. Blood sampling at 21 weeks and 42 weeks, separation of peripheral blood nuclei The analysis of HTLV-1 levels in peripheral blood mononuclear cells, anti-HTLV-1 antibodies in serum and the effects of immunosuppressants is under way. For example, if you want to use HTLV-1 infection test, you can use HTLV-1 infection test. C3H/HeJ and Balb/c systems have been developed to detect peripheral blood mononuclear cells, spleen cells, thymus cells, and other organs.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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