Funktionelle und molekulargenetische Effekte von körperlichem Training auf das Endothel

Eine Endothelschädigung mit verminderter Stickstoffmonoxid（NO）-Verfügbarkeit leistet einen wichtigen Beitrag bei der Genese der koronaren Atherosklerose.在Zellkulturexperimenten konte gezeigt韦尔登，dafenlaminäre Scherkräfte eine Hochregulierung der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase（ecNOS）and eine vermehrte Expression der Superoxidedismutase，ean RadikalfängerEnzym，induzieren.对于男性糖尿病患者来说，首先需要进行一次冠状动脉粥样硬化（KHK）治疗，以治疗冠状动脉内皮功能障碍。Hieraus lassen sich folgende Fragestellungen ableiten：1. Kommt es durch körperliches Training auf Enzyme，die für die Generierung bzw.对Sauerstoffradikalen的筛选是正确的吗？血管内皮功能与血管运动损伤的基因表达之间的相关性？Die aufgeführten Fragen，deren Beantwortung wichtige Einblicke in die Pathogenese der Arteriosklerose sowie deren Beeinflußbarkeit durch körperliche Aktivität erlauben，sollen estmals am humanen Gefäßgewebe（A.左肾母细胞瘤（Corp. sinistra），患者用稳定剂KHK治疗韦尔登。在另一个世界里，施利特将面临培训的巨大挑战。对不敏感的控制患者进行基因筛选，并在功能性训练的基础上增加一个韦尔登。

Eine Endothelschädigung mit verminderter Stickstoffmonoxid (NO) -Verfügbarkeit leistet einen wichtigen Beitrag bei der Genese der koronaren Atherosklerose. In Zellkulturexperimenten konnte gezeigt werden, daß laminäre Scherkräfte eine Hochregulierung der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (ecNOS) und eine vermehrte Expression der Superoxiddismutase, ein RadikalfängerEnzym, induzieren. Für den Menschen existieren erste Indizien dafür, daß körperliches Training bei Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit (KHK) zu einer Korrektur der koronaren Endotheldysfunktion führt. Hieraus lassen sich folgende Fragestellungen ableiten: 1. Kommt es durch körperliches Training auf Enzyme, die für die Generierung bzw. Eliminierung von Sauerstoffradikalen mitverantwortlich sind? Besteht eine Korrelation zwischen veränderter Genexpression von Schlüsselenzymen der Endothelfunktion und Korrektur der invasiv gemessenen Vasomotion? Die aufgeführten Fragen, deren Beantwortung wichtige Einblicke in die Pathogenese der Arteriosklerose sowie deren Beeinflußbarkeit durch körperliche Aktivität erlauben, sollen erstmals am humanen Gefäßgewebe (A. mammmaria sinistra) von Patienten mit stabiler KHK untersucht werden. In einem weiteren Schritt sollen die Gewebeproben der Trainings- bzw. der inaktiven Kontrollpatienten auf unbekannte differentiell exprimierte Gene gescreent und damit eine Aufklärung der molekulargenetischen Grundlagen der funktionellen Trainingseffekte eingeleitet werden.