Funktionelle und molekulargenetische Effekte von körperlichem Training auf das Endothel

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Eine Endothelschädigung mit verminderter Stickstoffmonoxid (NO) -Verfügbarkeit leistet einen wichtigen Beitrag bei der Genese der koronaren Atherosklerose. In Zellkulturexperimenten konnte gezeigt werden, daß laminäre Scherkräfte eine Hochregulierung der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (ecNOS) und eine vermehrte Expression der Superoxiddismutase, ein RadikalfängerEnzym, induzieren. Für den Menschen existieren erste Indizien dafür, daß körperliches Training bei Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit (KHK) zu einer Korrektur der koronaren Endotheldysfunktion führt. Hieraus lassen sich folgende Fragestellungen ableiten: 1. Kommt es durch körperliches Training auf Enzyme, die für die Generierung bzw. Eliminierung von Sauerstoffradikalen mitverantwortlich sind? Besteht eine Korrelation zwischen veränderter Genexpression von Schlüsselenzymen der Endothelfunktion und Korrektur der invasiv gemessenen Vasomotion? Die aufgeführten Fragen, deren Beantwortung wichtige Einblicke in die Pathogenese der Arteriosklerose sowie deren Beeinflußbarkeit durch körperliche Aktivität erlauben, sollen erstmals am humanen Gefäßgewebe (A. mammmaria sinistra) von Patienten mit stabiler KHK untersucht werden. In einem weiteren Schritt sollen die Gewebeproben der Trainings- bzw. der inaktiven Kontrollpatienten auf unbekannte differentiell exprimierte Gene gescreent und damit eine Aufklärung der molekulargenetischen Grundlagen der funktionellen Trainingseffekte eingeleitet werden.