食塩高血圧の昇圧機序における細胞内pHの役割-とくに内皮細胞機序について-
细胞内 pH 值在盐高血压升压机制中的作用 - 特别是内皮细胞机制 -
基本信息
- 批准号:08670769
- 负责人:
- 金额:$ 0.77万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:1996
- 资助国家:日本
- 起止时间:1996 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
高血圧における食塩(Na)の役割については多方面から理論が構築され種々の因子が想定されているが、不明の点も少なくない。その一つにNa^+/H^+交換系の異常が提唱されている。ここで、われわれは細胞内アルカリ化が内皮依存性弛緩を減弱するという成績をすでに報告している。したがって、食塩感受性高血圧モデルにおけるNa^+/H^+交換系の亢進から、これまでに報告されている食塩感受性高血圧モデルにおける内皮依存性弛緩の減弱にはNa^+/H^+交換系の亢進による細胞内アルカリ化が重要である可能性が考えられる。そこで、6週齢の幼若高血圧自然発症ラット(SHR)とWistar-Kyotoラット(WKY)ならびに4週齢のDahl食塩感受性(S)と抵抗性(R)ラットに対して8%食塩食(正常食は0.66%食塩食)を4週間負荷し、胸部大動脈リング標本を作成し、ノルエピネフリン前収縮の後ACh弛緩実験を行った。その結果、食塩負荷幼若SHRならびにDahl SラットでACh弛緩の減弱を認めた。正常食あるいは対照ラットではNH_4Clによる細胞内アルカリ化はACh弛緩を減弱し、NH_4Cl添加後除去による細胞内酸性化はACh弛緩に影響なかったが、食塩負荷幼若SHRならびにDahl SラットではNH_4Clによる細胞内アルカリ化はACh弛緩に影響せず、NH_4Cl添加後除去による細胞内酸性化はACh弛緩を一部改善した。さらに、いずれの食塩高血圧モデルでもスーパーオキサイドデスムターゼ(SOD)は減弱したACh弛緩を一部改善し、その程度は細胞内酸性化と同程度であった。以上より、これまでに報告されている食塩感受性高血圧モデルにおける内皮依存性弛緩の減弱には細胞内アルカリ化が重要であり、これにはさらにスーパーオキサイドの関与が示唆された。
High blood pressure food supply (Na) multi-faceted theory of food consumption and food consumption. Several factors are considered to be important, and there is little information about them. The Na ^ +
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Yoshiuchi K,Nomura S,Ando K,et al.: "Hemodynamic and endocrine responsiveness to mental crithmetic task and mirror drawing test in patients with assential hypertension" American Journal of Hypertersion. (印刷中). (1997)
Yoshiuchi K、Nomura S、Ando K 等人:“原发性高血压患者对心理批判任务和镜像绘图测试的血流动力学和内分泌反应”美国高血压杂志(1997 年)。
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- 影响因子:0
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Nagase M.Ando K.Katafuchi T.et al.: "Role of nathuretic peptide receptor type C in Dahl salt-sensitive hypertensive rats" Hypertension. (印刷中). (1997)
Nagase M.Ando K.Katafuchi T.et al.:“C 型利尿肽受体在 Dahl 盐敏感性高血压大鼠中的作用”高血压(1997 年出版)。
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