線条体障害ラットにおける大脳基底核神経回路網の再構築移植治療に関する実験的研究
移植治疗纹状体损伤大鼠基底节神经网络重建的实验研究
基本信息
- 批准号:08671596
- 负责人:
- 金额:$ 1.34万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:1996
- 资助国家:日本
- 起止时间:1996 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ラット線条体障害に伴う大脳基底核機能異常を解析すると共に、線条体内胎仔神経細胞移植による神経回路網の再構築を目的として本研究を行った。その結果、線条体に虚血障害が及んだ後、黒質網状層神経細胞に経シナプス性神経細胞死が生ずること、また、緻密層ドパミン作動性神経細胞において、チロシン水酸化酵素の発現の低下が惹起されることを見い出した。そして、これらの黒質細胞の経シナップス性退行変性はGABA agonistの脳室内持続投与により防止された。さらに、この変性過程にはNMDAレセプターも関与しておりそのantagonistであるMK801の投与にて上記の退行変性は防止された。これらの所見より黒質細胞の経シナップス性神経細胞死を抑制しつつ、胎仔線条体神経細胞をラット線条体虚血巣内に移植したところ、有意に黒質神経細胞の変性は防止され、著名な線条体-黒質路の再構築をみた。これに伴い、移植動物において、薬物行動学的異常の改善が得られた。この実験結果は適切な移植組織に対するtarget neuronが存在することにより、移植治療の効果が上がることを示唆している。
The aim of this study is to analyze the dysfunction of the basal ganglia associated with line-derived disorders, and to reconstruct the neural circuit network associated with line-derived fetal cell transplantation. As a result, the decrease in the production of hydration enzymes in the brain cells of the reticular layer and the dense layer was caused by the decrease in the production of hydration enzymes in the brain cells of the reticular layer. In addition, the cell cycle of the black cell is characterized by degenerative changes, such as GABA agonist and its role in prevention. NMDA 801 is an anti-inflammatory agent that can be used to prevent degeneration. The results showed that the inhibition of neuronal cell death in black cells, the transplantation of fetal striated neuronal cells into thin blood vessels, the prevention of neuronal cell variability on purpose, and the reconstruction of the well-known striated neuronal pathway. The results showed that the abnormality of animal kinematics was improved. The results showed that target neurons existed in the transplanted tissues, and the results of transplantation therapy were higher.
项目成果
期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Inoue N,Goto S,et al.: "Cytochrome oxidase activity during acute focal ischaemia in rat brain. A pathophysiology of acute focal ischemia : Part 2." Acta Neurochirurgica. 138. 1126-1131 (1996)
Inoue N,Goto S,et al.:“大鼠脑急性局灶性缺血期间的细胞色素氧化酶活性。急性局灶性缺血的病理生理学:第 2 部分。”
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
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Goto S,et al.: "Posteroventral pallidotomy in a patient with parkinsonism caused by hypoxic encephalopathy." Neurology. (in press).
Goto S 等人:“对缺氧性脑病引起的帕金森病患者进行后腹侧苍白球切开术。”
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Yamada K,Goto S,et al.: ""Reactive change" of the substantia nigra neurons subsequent to striatal infarction in rats." Biomedical Research. 17. 339-346 (1996)
Yamada K、Goto S 等人:“大鼠纹状体梗塞后黑质神经元的“反应性变化”。”
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Yamada K,Goto S,et al.: "Involvement of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor in the delayed transneuronal death of substantia nigra neurons." Brain Research. 743. 233-239 (1996)
Yamada K、Goto S 等人:“N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体参与黑质神经元的延迟性跨神经元死亡。”
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Goto S,et al.: "Subregional loss of putaminal efferents to the basal ganglia output nuclei may cause parkinsonism in striatonigral degeneration." Neurology. 47. 1032-1036 (1996)
Goto S 等人:“基底神经节输出核的壳核传出神经的次区域损失可能会导致纹状体黑质变性中的帕金森病。”
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- 发表时间:
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- 作者:
- 通讯作者:
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