妊娠時のインスリン感受性動態に関する分子的生物学的研究

妊娠期胰岛素敏感性动态的分子生物学研究

基本信息

  • 批准号:
    08671883
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1.妊娠ラットについて非妊娠ラットを対照群として妊娠第5,10,15,20,産後第5,10,15日目のラットよりインスリン感受性組織である骨格筋(大腿四頭筋)や脂肪組織(腹腔内脂肪組織)を採取し、律速酵素の1つであるglucose transporter 4(GLUT4)およびhexokinaseII(HKII)の遺伝子発現,蛋白レベル,活性を測定した。骨格筋におけるGLUT4およびHKIIのmRNA発現,蛋白レベル,活性は、妊娠および授乳期を通して有意な変化は認められなかった。脂肪組織におけるGLUT4のmRNA発現は、妊娠20日目に対照群に比し67%に有意に減少し、出産後急速に増加し、非妊娠時に復した。GLUT4の蛋白発現は、mRNAとほほ同様に変化した。脂肪組織におけるHKIIのmRNA発現は、妊娠15日目より有意に減少(73%)し、20日目には非妊娠時のほほ半量となった。HKII活性はmRNAとほぼ平行に変化し、20日目には有意に減少した。これらのことより、妊娠末期のインスリン抵抗性の一因として、脂肪組織におけるGLUT4およびHKII発現の減少が考えられる。2.sex steroid hormone投与ラットについて去勢ラットに17β・estradiol(E)およびprogesterone(p)を腹部皮下注により単独投与または同時投与し、腹腔内脂肪組織および大腿四頭筋を採取しGLUT4およびHKIIのmRNA発現,蛋白レベル,活性を測定した。骨格筋におけるGLUT4mRNAおよび蛋白発現には有意な変化は認められなかった。脂肪組織におけるGLUT4mRNA発現は、E単独投与で減少傾向を示したが、P単独投与では変化せず、両剤同時投与によりその発現は約2分の1に有意に減少した。HKII発現は現在測定中である。
1. Pregnancy ラットについて non-pregnancy ラットを対 Teruqun として pregnancy 5th, 10th, 15th, 20th, postpartum 5th, 10th, 15th day eye のラットよりインスリン Sensitive tissue であるbone ribs (thigh quadriceps) やadipose tissue (abdominal fat tissue) をtake し, rhythm enzyme の1 つであるglucose Transporter 4 (GLUT4) hexokinase II (HKII) was detected, the protein was detected, and the activity was measured. Bone grid muscle GLUT4 HKII のmRNA appearance, protein レベル, activity は, pregnancy および lactation period を pass して intentional な変化 は cognition められなかった. The expression of GLUT4 mRNA in adipose tissue did not occur, the 20th day of pregnancy showed a 67% decrease in the number of GLUT4 mRNA, and the number increased rapidly after delivery, and the number increased during non-pregnancy. The protein expression of GLUT4 is the same as the expression of the mRNA. The appearance of HKII mRNA in adipose tissue, the decrease (73%) of HKII mRNA on the 15th day of pregnancy, and the half amount of HKII on the 20th day of pregnancy. The activity of HKII mRNA has been parallelized and changed, and the 20-day target has been reduced intentionally.これらのことより, late pregnancy のインスリンresistant の一cause として, adipose tissue GLUT4およびHKII発appearの考えられる. 2. sex steroid Hormone administration: castrated ラットに17β·estradiol(E)およびprogesterone(p)をabdominal subcutaneous injection によりWhen administered alone, it was administered simultaneously, and intra-abdominal adipose tissue was collected from the quadriceps muscles of the thigh, and GLUT4 HKII mRNA was detected, and the protein was measured and the activity was measured. The bone grid muscle is the same as the GLUT4mRNA and the protein is now the same as the original one. The expression of GLUT4mRNA in adipose tissue has not been shown, and E has shown a tendency to decrease after single administration. If you invest alone and change the せず, if you invest simultaneously with the によりその発成は, it will take about 2 minutes and 1に will decrease if it is intended. HKII is currently being measured.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

豊田 長康其他文献

胎盤抗酸化系機構と胎児発育-human thioredoxin-1(hTRX-1 Tg)マウスにおけるIGF・IGF・BP系発現の検耐
胎盘抗氧化系统与胎儿发育的机制——人硫氧还蛋白-1(hTRX-1 Tg)小鼠对IGF/IGF/BP系统表达的抵抗
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    梅川 孝;杉山 隆;長尾 賢治;神元 有紀;豊田 長康;佐川 典正
  • 通讯作者:
    佐川 典正

豊田 長康的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('豊田 長康', 18)}}的其他基金

マウス胚細胞における相同的組み替えを用いたインスリン遺伝子欠損マウスの作製
利用小鼠胚胎细胞同源重组产生胰岛素基因缺陷小鼠
  • 批准号:
    07671776
  • 财政年份:
    1995
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
妊娠時のインスリン抵抗性増大機序に関する分子生物学的研究-インスリン感受性糖輸送体(GLUT4)のtranslocationに関する検討-
妊娠期胰岛素抵抗增加机制的分子生物学研究 - 胰岛素敏感性葡萄糖转运蛋白(GLUT4)易位的研究 -
  • 批准号:
    04670999
  • 财政年份:
    1992
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
妊娠時のインスリン抵抗性増大の意義に関する研究
妊娠期胰岛素抵抗增加的意义研究
  • 批准号:
    62771244
  • 财政年份:
    1987
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
妊娠時におけるインスリン抵抗性増大の原因ならびに機序に関する研究
妊娠期胰岛素抵抗增加的原因及机制研究
  • 批准号:
    58771066
  • 财政年份:
    1983
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

相似海外基金

Role of CD206 surface antigen on M2 macrophages in the development of insulin resistance in the diet-induced obese mice model
M2巨噬细胞上CD206表面抗原在饮食诱导肥胖小鼠模型胰岛素抵抗发展中的作用
  • 批准号:
    24K19282
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Signaling and metabolic functions of nSMase-2 in hepatic steatosis and onset of insulin resistance
nSMase-2 在肝脂肪变性和胰岛素抵抗发作中的信号传导和代谢功能
  • 批准号:
    10735117
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
The Role of IMAT Inflammatory Secretome on Muscle Insulin Resistance
IMAT 炎症分泌组对肌肉胰岛素抵抗的作用
  • 批准号:
    10749725
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
A novel mechanism of insulin resistance mediated by uric acid metabolism in adipocytes
脂肪细胞尿酸代谢介导胰岛素抵抗的新机制
  • 批准号:
    23K10969
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Role of Smooth Muscle Cell Insulin Resistance and Systemic Metabolic Dysfunction in Atherosclerosis Development and Late Stage Lesion Pathogenesis
平滑肌细胞胰岛素抵抗和全身代谢功能障碍在动脉粥样硬化发展和晚期病变发病机制中的作用
  • 批准号:
    10731723
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
Exploring inter-organ crosstalk to uncover mechanisms that regulate islet function under insulin resistance or obesity
探索器官间串扰以揭示胰岛素抵抗或肥胖下调节胰岛功能的机制
  • 批准号:
    23H03324
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Developing a blood fatty acid-based algorithm as an early predictor of insulin resistance: Applying machine learning to harmonized data from prospective cohort studies
开发基于血液脂肪酸的算法作为胰岛素抵抗的早期预测因子:将机器学习应用于前瞻性队列研究的统一数据
  • 批准号:
    10696711
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
Inflammation and insulin resistance in aging
衰老过程中的炎症和胰岛素抵抗
  • 批准号:
    10547823
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
Copper and copper-binding proteins in insulin resistance-associated metabolic disease
胰岛素抵抗相关代谢疾病中的铜和铜结合蛋白
  • 批准号:
    10678988
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
Astrocyte insulin resistance-induced neuroendocrine defects in pubertal delay and hypogonadotropic hypogonadism
星形胶质细胞胰岛素抵抗诱导青春期延迟和低促性腺激素性性腺功能减退症的神经内分泌缺陷
  • 批准号:
    10392144
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了