Intrazelluläre Mechanismen und strukturelle Zellveränderungen sinusoidaler Endothelzellen in der Leber während der kalten Organkonservierung
Intrazelluläre Mechanismen und strukturelle Zellveränderungen sinusoidaler Endothelzellen in der Leber während der kalten Organkonservierung
批准号:
5284452
负责人:
Privatdozent Dr. Stefan A. Topp
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Fellowships
财政年份:
2001
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2000-12-31 至 2001-12-31
中文摘要
在移植过程中,所有的植物组织都被移植了。从组织服务的角度来看,这是一种内在化的方式。从组织结构的角度来看,这是一种新的组织形式,在此基础上形成了一种新的结构。Zelloberfläche für Leukozyten and Thrombozyten die inventrkuläre Koagulation währrend der器官灌注和器官移植。Trotz zahlreicher在Diesem Forschungsbereich和Venig bekanntüber intra zelluläre Ereignisse,die einer organschädiung während in reignisse in Diesem Forschungsbereich中发表了一篇文章。这是一件非常重要的事情,因为这是一件非常重要的事情。从金属基质(MMPs)和基质金属蛋白(MMPs)的角度看,新的肝细胞内基质金属蛋白(MMPs)在肝内皮细胞中的表达。他说:“这是一种新的发展趋势,它是一种新的发展趋势。”
英文摘要
Inhalt des Forschungsprojektes ist die Verbesserung der kalten Organpräservation bei Lebertransplantationen. Die kalte Ischämie der Organkonservierung führt zu Formveränderungen und einer Aktivierung sinusoidaler Endothelzellen. Strukturveränderungen des Zytoskeletts während der kalten Organpräservation verursachen eine Abrundung hepatischer Endothelzellen durch eine partielle Ablösung der Zellen von der umliegenden bindegewebigen Matrix. Die gleichzeitige Expression einer adhäsiven Zelloberfläche für Leukozyten und Thrombozyten fördert die intravaskuläre Koagulation während der Organperfusion und ist verbunden mit einer Schädigung des Transplantates. Trotz zahlreicher Publikationen in diesem Forschungsbereich ist wenig bekannt über intrazelluläre Ereignisse, die einer Organschädigung während der Reperfusion vorausgehen bzw. dafür verantwortlich sind. Es gibt Hinweise, dass eine Erhöhung der intrazellulären Kalzium-Konzentration durch Kälte die Zerstörung intrazellulärer Actin-Fasern zur Folge hat. Der Verlust bzw. die Neuanordnung intrazellulärer Actin-Filamente ist eine der entscheidenden Ereignisse des kalten Präservationsschadens und führt zur Sekretion von Matrixmetalloproteinasen (MMP), die ihrerseits die Expression von Adhäsionsmolekülen auf hepatischen Endothelzellen induzieren. Ziel dieses Forschungsvorhabens ist die Darstellung zellulärer Mechanismen des kalten Präservationsschadens bei sinusoidalen Endothelzellen in der Leber sowie die Entwicklung verbesserter Konservierungslösungen zur Ste
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