Neue potentielle zelluläre und molekulare Mechanismen, die zur Inflammation des adipösen Fettgewebes beitragen

导致脂肪组织炎症的新的潜在细胞和分子机制

基本信息

项目摘要

Adipositas und Adipositas-assoziierte Erkrankungen, wie der Diabetes mellitus Typ 2 sind wichtige Volkskrankheiten. Mittlerweile ist anerkannt, dass das Körpergewicht nur eine von mehreren Komponenten ist, die für Adipositas-assoziierte Folgekrankheiten eine Rolle spielen. Dementsprechend ist das gesamte Mikromilieu des Fettgewebes und nicht alleine die Fettzellen pathomechanistisch relevant. Insbesondere rückt eine enge Verbindung zwischen Inflammation und Adipositas in den Fokus neuester Studien. Ziel des vorliegenden Projektvorschlags ist, neue zelluläre und molekulare Komponenten zu identifizieren, die zur Entzündung des Fettgewebes beitragen. Im Mittelpunkt dieses Projekts steht nicht die Fettzelle, sondern andere mit dem Fettgewebe assoziierte Zellen, wie inflammatorische Zellen oder das Endothel. Mit einem interdisziplinären Ansatz unter Zuhilfenahme von diversen genetisch modifizierten Mausmodellen werden wir eine Reihe von neuen Hypothesen für die Fettgewebsinflammation testen. Im Detail sollen folgende Fragestellungen untersucht werden: (i) Die Rolle des Endothels und von endothelialen Adhäsionsmolekülen für die Inflammation des Fettgewebes mit einem besonderen Schwerpunkt in dem neuen vor Kurzem identifizierten endothelialen Inhibitor der Leukozytenrekrutierung, Developmental endothelial locus-1. (ii) Die Identifizierung von neuen zellulären Komponenten, die potentiell zur Entzündung des Fettgewebes beitragen, wie z.B. die Neutrophilen und die Thrombozyten. (iii) Die Charakterisierung der Rolle von molekularen Mechanismen wie ER-Stress und Autophagie in inflammatorischen Zellen und in Endothelzellen für die Entzündung des adipösen Fettgewebes. Es handelt sich um einen neuen Ansatz, der von der Grundlagenforschung bis in translationale präklinische Mausmodelle reicht. Dabei wird die innovative Hypothese aufgestellt, dass neue zelluläre and molekulare Kaskaden wie z.B. die Leukozyten-Endothel-Interaktion die Insulinresistenz vermitteln können. Sollten sich diese Hypothesen bestätigen, würde das die Eröffnung von neuen Forschungsrichtungen und neuen Therapiemöglichkeiten für Adipositas-assoziierte Erkrankungen bedeuten.
肥胖与肥胖相关,糖尿病2型及相关人群。mitlerweilist anerkant, dass as Körpergewicht nuerine von mehren komponentist, die fbr br adipositas - associzierte Folgekrankheiten en Rolle spielen。老年痴呆的发病机制与老年痴呆的发病机制相关。[2] [1] [1] [1] [1] [3] [1] [3] [1] [4][2]〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕〔1〕在Mittelpunkt diesesesprojectst晚上die Fettzelle,现代andere的fettgewebesociziierte Zellen,发炎的Zellen和Endothel。研究进展与进展:研究进展与进展:研究进展与进展:研究进展与进展:研究进展与进展:研究进展与进展。i Detail sollen folgende Fragestellungen untersucht werden: (1) Die Rolle des Endothels and von endotheelialen Adhäsionsmolekülen . (4) Die Inflammation des Fettgewebes mit einem besonderen Schwerpunkt in dem neuen vor Kurzem identifizierten内皮素抑制剂der leukozytenrekrutiung, Developmental endothelial locus-1。(2) Die Identifizierung von neuen zellulären Komponenten, Die potentiell zur entzndung des Fettgewebes beitragen, Die z.B. Die Neutrophilen and Die Thrombozyten。(3) Die Charakterisierung der Rolle von molecular mechanism: ER-Stress and Autophagie in inflammatorischen Zellen and Endothelzellen f<e:1> r Die entz<e:1> ndung des adipösen Fettgewebes。他的handelt sich um einen neuen Ansatz, der von der Grundlagenforschung is in translationale präklinische Mausmodelle reicht。大北风die innovative hypothesis aufgestellt, ass new zelluläre and molecular Kaskaden wie z.B. die leukozyten -内皮细胞相互作用die Insulinresistenz vermitteln können。Sollten sich hypothesis bestätigen, w<e:1> rde das die Eröffnung von neuen Forschungsrichtungen and neuen Therapiemöglichkeiten f<e:1> r adipositas - associziierte Erkrankungen bedeuten。

项目成果

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