Neue potentielle zelluläre und molekulare Mechanismen, die zur Inflammation des adipösen Fettgewebes beitragen

肥胖和肥胖相关的疾病，如2型糖尿病一样，是一种严重的疾病。Mittlerweile ist anerkannt，dass das Körpergewicht努尔eine von mehreren Komponenten ist，die für Adipositas-assoziierte Folgekrankheiten eine Rolle spielen.这是一种与Fettgewebes的微环境有关的疾病，与Fettzellen的病理机制无关。Insbesondere rückt eine enge Verbindung zwischen Inflammation und Adipositas in den Fokus neuester Scholen. Ziel des vorliegenden Projektvorschlags ist，neue zelluläre und molekulare Komponenten zu identifizieren，die zur Entzündung des Fettgewebes beitragen.在Mittelpunkt这些项目不适合Fettzelle，因此，与Fettgeweb相关的Zellen，如炎症Zellen或Endothel。通过对不同遗传学修饰的Mausmodellen韦尔登的Zuhilfenahme进行交叉分析，我们可以得出一个关于Fettgewebsinflammation测试的新假设。Im Detail sollen folgende Fragestellungen untersucht韦尔登：（i）Die Rolle des Endothels und von endothelialen Adhäsionsmolekülen für die Inflammation des Fettgewebes mit einem besonderen Schwerpunkt in dem neuen vor Kurzem identifizierten endothelialen Inhibitor der Leukozytenrekrutierung，Developmental endothelial locus-1. (ii)识别新的结构要素，使纤维网具有更好的性能，如z.B.嗜中性粒细胞和血栓素。(iii)炎症性细胞和内皮细胞中ER-应激和自噬作用的分子机制特征。这是一个新的锚点，它是由基础研究所设计的，是一个实用的模型。大北将以创新的假设为基础，建立新的理论和分子模型。白细胞-内皮细胞-相互作用导致胰岛素抵抗。Sollten sich diese Hypothesen bestätigen，würde das die Eröffnung von neuen Forschungsrichtungen und neuen Therapiemöglichkeiten für Adipositas-assoziierte Erkrankungen beduten.

Adipositas und Adipositas-assoziierte Erkrankungen, wie der Diabetes mellitus Typ 2 sind wichtige Volkskrankheiten. Mittlerweile ist anerkannt, dass das Körpergewicht nur eine von mehreren Komponenten ist, die für Adipositas-assoziierte Folgekrankheiten eine Rolle spielen. Dementsprechend ist das gesamte Mikromilieu des Fettgewebes und nicht alleine die Fettzellen pathomechanistisch relevant. Insbesondere rückt eine enge Verbindung zwischen Inflammation und Adipositas in den Fokus neuester Studien. Ziel des vorliegenden Projektvorschlags ist, neue zelluläre und molekulare Komponenten zu identifizieren, die zur Entzündung des Fettgewebes beitragen. Im Mittelpunkt dieses Projekts steht nicht die Fettzelle, sondern andere mit dem Fettgewebe assoziierte Zellen, wie inflammatorische Zellen oder das Endothel. Mit einem interdisziplinären Ansatz unter Zuhilfenahme von diversen genetisch modifizierten Mausmodellen werden wir eine Reihe von neuen Hypothesen für die Fettgewebsinflammation testen. Im Detail sollen folgende Fragestellungen untersucht werden: (i) Die Rolle des Endothels und von endothelialen Adhäsionsmolekülen für die Inflammation des Fettgewebes mit einem besonderen Schwerpunkt in dem neuen vor Kurzem identifizierten endothelialen Inhibitor der Leukozytenrekrutierung, Developmental endothelial locus-1. (ii) Die Identifizierung von neuen zellulären Komponenten, die potentiell zur Entzündung des Fettgewebes beitragen, wie z.B. die Neutrophilen und die Thrombozyten. (iii) Die Charakterisierung der Rolle von molekularen Mechanismen wie ER-Stress und Autophagie in inflammatorischen Zellen und in Endothelzellen für die Entzündung des adipösen Fettgewebes. Es handelt sich um einen neuen Ansatz, der von der Grundlagenforschung bis in translationale präklinische Mausmodelle reicht. Dabei wird die innovative Hypothese aufgestellt, dass neue zelluläre and molekulare Kaskaden wie z.B. die Leukozyten-Endothel-Interaktion die Insulinresistenz vermitteln können. Sollten sich diese Hypothesen bestätigen, würde das die Eröffnung von neuen Forschungsrichtungen und neuen Therapiemöglichkeiten für Adipositas-assoziierte Erkrankungen bedeuten.