Activators of Calcium-mediated chloride channels: Lead compounds of a cystic fibrosis therapeutic.

膜透性肌醇磷脂衍生物haben geholfen，in zellulren Funktionen von einigen der vielen verschiedenen inositate besser zu verstehen.3，4，5，6-四氢磷酸盐[Ins(3，4，5，6)P4]和磷脂酰肌醇-3，4，5-三磷酸[PtdIns(3，4，5)P3]以及氯离子对Epithelzellen的调控。MIT Hilfe Dieser Erkenntnisse Sollen Nue Wege Beschritten Wed，嗯Einen Beitrag zur Entwicksolees治疗gegen Gegen de tödliche Erbkrankheit Mukoviszidose zu leisten and die Fehlfunktionen der Epithelzellen hinsichtlich der Clloridsekretion zu korrigieren.Dazu Sollen Syntische，Bioverfügbaar Anagonisten des Abschaltbotenstoffes(3，4，5)P4 MIT erweittem Kohlenstoffgerüst Darsterellt and MIT钙-Mobilisierenn Inosierenten am Zellmodell and an Patientengewebe be be an der MH HNONOVER ERPROPRET。FERNER Sollen Bisher unbekannte ins(3，4，5，6)P4bindende Proteine Genfiziert，Um ein Rationelleres Design der Ins(3，4，5，6)P4-Anagonisten zu erlaben.在生理上，我们用InS(3，4，5，6)P4和InS(1，4，5，6)P4作为膜渗透剂，用Zellen Wie Nierenelielzellen和Thrombozyten估计。

Membranpermeable Inositphosphatderivate haben geholfen, die intrazellulären Funktionen von einigen der vielen verschiedenen Inositphosphate besser zu verstehen. Wir konnten z. B. helfen, die Beteiligung von myo-Inosit-3,4,5,6-tetrakisphosphat [Ins(3,4,5,6)P4] und Phosphatidylinosit-3,4,5-trisphosphat [PtdIns(3,4,5)P3] an der Regulation der Chloridsekretion von Epithelzellen erstmalig zu zeigen. Mit Hilfe dieser Erkenntnisse sollen nun neue Wege beschritten werden, um einen Beitrag zur Entwicklung eines Therapeutikums gegen die tödliche Erbkrankheit Mukoviszidose zu leisten und die Fehlfunktionen der Epithelzellen hinsichtlich der Chloridsekretion zu korrigieren. Dazu sollen synthetische, bioverfügbare Antagonisten des Abschaltbotenstoffes Ins(3,4,5)P4 mit erweitertem Kohlenstoffgerüst dargestellt und mit Calcium-mobilisierenden Inositphosphaten am Zellmodell und an Patientengewebe an der MH Hannover erprobt werden. Ferner sollen bisher unbekannte Ins(3,4,5,6)P4bindende Proteine identifiziert werden, um ein rationelleres Design der Ins(3,4,5,6)P4-Antagonisten zu erlauben. Die physiologische Bedeutung einiger Inositphosphate wie Ins(3,4,5,6)P4 und Ins(1,4,5,6)P4 soll mit membranpermeablen Derivaten an Zellen wie Nierenepithelzellen und Thrombozyten bestimmt werden.