Untersuchung der molekularen Mechanismen, die zu einer Verminderung der Interleukin 2 - Produktion beim systemischen Lupus Erythematodes führen.

研究导致系统性红斑狼疮中白细胞介素 2 产生减少的分子机制。

• 批准号: 5289272
• 负责人: Professor Dr. Klaus Tenbrock
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Kinder- und Jugendmedizin
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Fellowships
• 财政年份: 2000
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 1999-12-31 至 2002-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5289272?language=en
• 关键词: Untersuchung; der; molekularen; Mechanismen; die

Der systemische Lupus Erythematodes (SLE) ist eine Autoimmunerkrankung unbekannter Ätiologie, die unter anderem durch eine T-Zell Effektor-Dysfunktion gekennzeichnet ist. Die Sekretion von Interleukin 2 (IL-2) durch antigenaktivierte T-Zellen ist ein wesentlicher Schritt in der Initiierung der Immunantwort. Diese findet sich beim SLE in antigen- oder mitogen-stimulierten T-Zellen deutlich reduziert. Ziel der Arbeit ist es, die Mechanismen zu erforschen, die zu einer veränderten c-Fos und IL-2-transkriptionalen Aktivität und verminderten IL-2-Produktion in SLE-T-Zellen führen. Im speziellen wird untersucht, ob die durch Proteinkinase A Typ II (PKA-II) katalysierte Phosphorylierung des cAMP-Response-Element-Bindungs-protein (CREB) vermindert ist und dadurch dessen Bindung an CREB-Bindungsprotein (CBP) und die transkriptionale Aktivität des c-Fos-Promoters in SLE-T-Zellen verhindert.

系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，其病因是T-Zell效应-功能障碍。T-Zellen抗原诱导的白细胞介素2（IL-2）的分泌是免疫原性的一个重要环节。这些发现是SLE的抗原或促分裂原刺激剂T-Zellen德国还原剂。Ziel der Arbeit is es，die Mechanismen zu erforschen，die zu einer veränderten c-Fos und IL-2-transkriptionalen Aktivität und verminderten IL-2-Produktion in SLE-T-Zellen führen.本文通过蛋白激酶A Ⅱ（PKA-II）催化cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化，并与CREB结合蛋白（CBP）结合，探讨了C-Fos启动子在SLE-T-Zellen中的跨膜激活作用。