Untersuchung der molekularen Mechanismen, die zu einer Verminderung der Interleukin 2 - Produktion beim systemischen Lupus Erythematodes führen.

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Der systemische Lupus Erythematodes (SLE) ist eine Autoimmunerkrankung unbekannter Ätiologie, die unter anderem durch eine T-Zell Effektor-Dysfunktion gekennzeichnet ist. Die Sekretion von Interleukin 2 (IL-2) durch antigenaktivierte T-Zellen ist ein wesentlicher Schritt in der Initiierung der Immunantwort. Diese findet sich beim SLE in antigen- oder mitogen-stimulierten T-Zellen deutlich reduziert. Ziel der Arbeit ist es, die Mechanismen zu erforschen, die zu einer veränderten c-Fos und IL-2-transkriptionalen Aktivität und verminderten IL-2-Produktion in SLE-T-Zellen führen. Im speziellen wird untersucht, ob die durch Proteinkinase A Typ II (PKA-II) katalysierte Phosphorylierung des cAMP-Response-Element-Bindungs-protein (CREB) vermindert ist und dadurch dessen Bindung an CREB-Bindungsprotein (CBP) und die transkriptionale Aktivität des c-Fos-Promoters in SLE-T-Zellen verhindert.