Effects of cerebral hypothermia on brain tissue impedance and extracellular ion concentrations
脑低温对脑组织阻抗和细胞外离子浓度的影响
基本信息
- 批准号:10671320
- 负责人:
- 金额:$ 0.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:1998
- 资助国家:日本
- 起止时间:1998 至 1999
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The purpose of this research project was to investigate the protective mechanismas of cerebral hypothermia and to improve its therapeutic effects.1. Effects of cerebral hypothermia on cerebral blood flow and metabolismWe investigated the effects of hypothermia on cerebral blood flow (CBF) and metabolism (CMROィイD22ィエD2, AVDOィイD22ィエD2), cerebral venous oxygen saturation (ScvOィイD22ィエD2), cerebral blood volume (CBV), and cerebral vascular resistance (CVR) using 34 anesthetized cat. Brain temperature was controlled from 37 to 25℃. AVDOィイD22ィエD2 increased significantly at 29℃, ScvOィイD22ィエD2 decreased significantly at 29℃, CBV decreased significantly at 29℃, and CVR increased significantly at 29℃. The combined effect of hypothermia with vasopressor (noradrenalin) administration improved all these metabolic parameters. These results suggest that hypothermia below 30℃ may cause cerebral vasoconstriction and misery perfusion in the brain. This potential risk of relative ischemia can be avoided b … More y combination with vasopressor administration.2. Effects of cerebral hypothermia on brain tissue impedane and extracellular ion concentrationsWe investigated the effects of mild cerebral hypothermia on brain tissue impedance (brain extracellular space: ECS) and extracellular ion concentrations ([NaィイD1+ィエD1] ィイD2eィエD2, [KィイD1+ィエD1] ィイD2eィエD2) under cerebral ischemia using anesthetized 11 rats. After global ischemia, ECS began to decrease (post-ischemic cell swelling) at 32±5 sec and then [NaィイD1+ィエD1] ィイD2eィエD2 started to decrease (NaィイD1+ィエD1 ion influx into cells) at 83±30 sec. Hypothermia significantly prolonged both changes of ECS and extracellular ion concentrations. These result shows that cerebral ischemic cell swelling start to occur earlier than extracellular NaィイD1+ィエD1 ion influx into cells. This fact makes it difficult to explain the mechanism of the cell swelling by the former theory that swelling is caused by isotonic water movement after NaィイD1+ィエD1 influx. It is suggested that a depletion of intracellular ATP causes dephospholization of water channel (aquaporin 4) and directly open this water channel. Cerebral hypothermia may influence this water channel directly and prolong the opening of this water channel. Less
本课题的研究目的是探讨脑低温的保护机制并提高其治疗效果。 1.脑低温对脑血流量和代谢的影响我们研究了低温对脑血流量(CBF)和代谢(CMROiiD22ィエD2、AVDOiiD22ィエD2)、脑静脉氧饱和度(ScvOiiD22ィエD2)、脑血容量(CBV)和 使用 34 只麻醉猫进行脑血管阻力 (CVR)。脑温度控制在37~25℃。 AVDOィイD22ィエD2在29℃时显着上升,ScvOィイD22ィエD2在29℃时显着下降,CBV在29℃时显着下降,CVR在29℃时显着上升。低温与血管升压药(去甲肾上腺素)联合作用改善了所有这些代谢参数。这些结果表明,30℃以下的低温可能会导致脑血管收缩和大脑灌注不良。与血管加压药联合使用可以避免这种相对缺血的潜在风险。2。脑低温对脑组织阻抗和细胞外离子浓度的影响我们研究了轻度脑低温对脑组织阻抗(脑细胞外间隙:ECS)和细胞外离子浓度([NaィイD1+ィエD1]ィイD2eエD2,[KィイD1+ィD1]的影响ィイD2eィエD2)脑下 使用麻醉的 11 只大鼠进行缺血。整体缺血后,ECS在32±5秒时开始减少(缺血后细胞肿胀),然后[NaィイD1+ィエD1]ィイD2eィエD2在83±30秒开始减少(NaィイD1+ィエD1离子流入细胞)。低温显着延长了 ECS 和细胞外离子浓度的变化。这些结果表明,脑缺血细胞肿胀早于细胞外NaiiD1+iiD1离子流入细胞内开始发生。这一事实使得之前的理论认为细胞肿胀是NaaiD1+ィD1流入后等渗水运动引起的,从而难以解释细胞肿胀的机制。据推测,细胞内 ATP 的消耗会导致水通道(水通道蛋白 4)去磷酸化并直接打开该水通道。脑低温可能会直接影响该水道并延长该水道的开放时间。较少的
项目成果
期刊论文数量(19)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Kentaro Mori: "Misery perfusion Caused by Cerebral Hypothermia improved by Vasopressor Administration"Neurological Research. 21. 585-592 (1999)
森健太郎:“血管加压药改善脑低温引起的灌注痛苦”神经学研究。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
森 健太郎: "実験的頭部外傷における脳低温療法が脳循環代謝および細胞外glutamate濃度に及ぼす効果について" Progress in Research on ICP. 29-34 (1997)
森健太郎:“脑低温治疗对实验性头部创伤中脑循环代谢和细胞外谷氨酸浓度的影响”ICP研究进展29-34(1997)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kentaro Mori: "Effects of mild and moderate hypothermia on cerebral metabolism and glutamate in an experimental head injury"Acta Neurochirugica. 71. 222-224 (1998)
Kentaro Mori:“轻度和中度低温对实验性头部损伤中脑代谢和谷氨酸的影响”Acta Neurochirugica。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kentaro Mori: "Quantitative Kinetic analysis of blood vessels in the outer membranes of chronic subdural hematomas"Neurol Med Chir (Tokyo). 38. 697-703 (1998)
Kentaro Mori:“慢性硬膜下血肿外膜血管的定量动力学分析”Neurol Med Chir(东京)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kentaro Mori: "Mechanism of ^<201>Thallium-chloride uptake in tumor cells and its relationship to potassium channels"Neurological Research. 20. 19-22 (198)
森健太郎:“肿瘤细胞^<201>氯化铊摄取的机制及其与钾通道的关系”神经学研究。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
MORI Kentaro其他文献
MORI Kentaro的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('MORI Kentaro', 18)}}的其他基金
Molecular mechanisms of region-specific cellular differentiation in the gastrointestinal epithelium.
胃肠道上皮区域特异性细胞分化的分子机制。
- 批准号:
19K08452 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Analysis of hearing loss cases with multiple mutations in different deafness genes.
不同耳聋基因多重突变的听力损失病例分析。
- 批准号:
17K16901 - 财政年份:2017
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Cell fate specification in gastrointestinal epithelial cells by helix-loop-helix factor Id2
螺旋-环-螺旋因子Id2对胃肠道上皮细胞的细胞命运规范
- 批准号:
24790194 - 财政年份:2012
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Investigation of bonding performance of single-step adhesives based on interface science
基于界面科学的一步法胶粘剂粘接性能研究
- 批准号:
23792185 - 财政年份:2011
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Development of new neuro-protective and normo-thrermic hibernation therapy using intra-cisternal infusion of magnesium sulfate solution
利用脑池内输注硫酸镁溶液开发新型神经保护和常温冬眠疗法
- 批准号:
21591857 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Bystander killing effect of suicide gene-transducted allogenic bone marrow stromal cells on malignant glioma
自杀基因转导的同种异体骨髓基质细胞对恶性胶质瘤的旁观者杀伤作用
- 批准号:
19591703 - 财政年份:2007
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
相似海外基金
Using NAD+ precursor for treatment of global cerebral ischemia
利用NAD前体治疗全脑缺血
- 批准号:
10294661 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Using NAD+ precursor for treatment of global cerebral ischemia
利用NAD前体治疗全脑缺血
- 批准号:
10439887 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Using NAD+ precursor for treatment of global cerebral ischemia
利用NAD前体治疗全脑缺血
- 批准号:
10622615 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Role of Astrocytic TREK-2 Potassium Channels in Cerebral Ischemia
星形胶质细胞 TREK-2 钾通道在脑缺血中的作用
- 批准号:
8500361 - 财政年份:2010
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Role of Astrocytic TREK-2 Potassium Channels in Cerebral Ischemia
星形胶质细胞 TREK-2 钾通道在脑缺血中的作用
- 批准号:
7934158 - 财政年份:2010
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Role of Astrocytic TREK-2 Potassium Channels in Cerebral Ischemia
星形胶质细胞 TREK-2 钾通道在脑缺血中的作用
- 批准号:
8118568 - 财政年份:2010
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:
Role of Astrocytic TREK-2 Potassium Channels in Cerebral Ischemia
星形胶质细胞 TREK-2 钾通道在脑缺血中的作用
- 批准号:
8286978 - 财政年份:2010
- 资助金额:
$ 0.83万 - 项目类别:














{{item.name}}会员




