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Molecular mechanisms of and novel pathomorphological bases on vasculitis syndromes

血管炎综合征的分子机制和新的病理形态学基础

基本信息

批准号：
11307003
负责人：
NOSE Masato
金额：
$ 25.98万
依托单位：
Ehime University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
财政年份：
1999
资助国家：
日本
起止时间：
1999 至 2001
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11307003/
关键词：
angiogenesis vascular remodeling vasculitogenic antibodies T cell clonality on vasculitis vasculitogenic viruses animal models for vasculitis genomics of vasculitis positional candidate genes for vasculitis 血管内皮細胞 ANCA HTLV-1 HCMV

项目摘要

Recent advances in vascular cell biology may make it possible to clarify the molecular mechanisms and pathomorphological bases of vasculitis syndromes. We thus performed several projects to take a new turn as follows.1 Molecular pathological analyses of the phenotypic expression of vascular cells: 1) cross talks among cells and molecules in vasculitis (adhesion molecules, histamine, NO, apoptosis, vascular remodeling), 2) angiogenesis (gene expression, FGF-2/VEGF, a new differentiation pathway of endothelial cells, three dimensional analysis), 3) pathomorphological features specific for diseases (IAAA, pulmonary plexiform angiopathy, Takayasu arteritis, MPA, intra-hepatic vasculitis in collagen disease, arteriosclerosis, vasa-vasoritis),2 Affecting and modifying host factors in vascular injury: 1) ANCA (mechanisms of vascular injury, tissue distribution of vasculitis, regular variations of glomerular lesions, Takayasu arteritis), 2) serum factors (anti-endothelial cell antibodies, rheu … More matoid factors, anti-phospholipid syndrome, antibodies phagocytizable by endothelial cells), 3) T cell clonalities (GCA, pathophysiological dymanics, Takayasu arteritis, arteriosclerosis), 4) lysosomal enzymes (Kawasaki disease),3 Animal models for vasculitis: 1) Kawasaki disease (C.albicans extract-induced vasculitis, MPO- knock out mice), 2) Virus-dependent vasculitis (HTLV-1 env-pX transgenic rat, HCMV-IE transgenic mice), 3) MRL mice for vasculitis in collagen disease (inhibition by IRF-1 trans gene and gene transfer of chemokine antagonist),4 Genome analysis: 1) Takayasu arteritis (HLA polymorphism, SNP of lKBL1), 2) geographical pathology (Takayasu arteritis), 3) MRL mouse vasculitis (positional candidate genes, blood vessel-caliber specific gene loci, 35 recombinat inbred strains for vasculitis research), 4) Kawasaki disease model mice (vasculitis-resistant loci),5 Extramural seminars: 1) "International Workshop on Systemic Vasculitis 2000", Tokyo, Oct. 14, 2000, 2) "New Developments in Vasculitis Research", Matsuyama, Feb. 16, 2002. Less

血管细胞生物学的最新进展可能使阐明血管炎综合征的分子机制和病理形态学基础成为可能。因此，我们进行了几个项目，以采取新的转折如下。1血管细胞表型表达的分子病理学分析：1）血管炎中细胞和分子之间的交叉对话（粘附分子、组胺、NO、凋亡、血管重塑），2）血管生成（基因表达，FGF-2/VEGF，内皮细胞的新分化途径，三维分析），3）疾病特有的病理形态学特征（IAAA、肺丛状血管病、大动脉炎、MPA、胶原病中的肝内血管炎、动脉硬化、血管-血管炎），2血管损伤中的影响和修饰宿主因素：1）ANCA（血管损伤机制，血管炎组织分布，肾小球病变规律性变化，大动脉炎），2）血清因子（抗内皮细胞抗体，风湿性关节炎， ...更多信息类基质因子、抗磷脂综合征、可被内皮细胞吞噬的抗体），3）T细胞克隆性（GCA，病理生理动力学，大动脉炎，动脉硬化），4）溶酶体酶（川崎），3血管炎动物模型：1）川崎（白色念珠菌提取物诱导的血管炎，MPO敲除小鼠），2）病毒依赖性血管炎（HTLV-1 env-pX转基因大鼠，HCMV-IE转基因小鼠），3）胶原病血管炎MRL小鼠（通过IRF-1转基因和趋化因子拮抗剂的基因转移的抑制），4基因组分析：1）大动脉炎（HLA多态性，lKBL 1的SNP），2）地理病理学（Takayasu动脉炎），3）MRL小鼠血管炎（位置候选基因、血管口径特异性基因位点、35个用于血管炎研究的重组近交系），4）川崎病模型小鼠（血管炎抗性位点），5个校外研讨会：1）“2000年系统性血管炎国际研讨会”，东京，2000年10月14日，2）“血管炎研究的新进展”，松山，2002年2月16日。少