Role of scavenger receptor in the processing of bacterial antigens
清道夫受体在细菌抗原加工中的作用
基本信息
- 批准号:11670208
- 负责人:
- 金额:$ 2.43万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:1999
- 资助国家:日本
- 起止时间:1999 至 2000
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Type I and type II macrophage scavenger receptors (MSR-A I/II) recognize a variety of polyanions including bacterial cell wall products such as lipopolysaccharide. suggesting a role for MSR-A I/II in immunity against bacterial infection.In the first study, we used mice lacking the MSR-A to elucidate the role of MSR-A in endotoxin shock. Peritoneal macrophages from MSR-A-deficient (MSR-A-/-) mice bound less remarkably to LPS than those from wild type (MSR-A+/+) mice. Clearance of LPS in serum was retarded in MSR-A-/- mice after intraperitoneal administration of LPS, suggesting that MSR-A function as a receptor for LPS.LPS-induced expressions of IL-1 βwere lower in MSR-A-/- than MSR-A+/+ mice.Administration of large doses of LPS resulted in a higher mortality of MSR-A+/+ than of MSR-A-/- mice, and pretreatment with an IL-1 receptor antagonist reduced the mortality.In the second study, we clarified that MSR-A-/- mice were more susceptible to infection with listeriolysin-O (LLO)-producing listeria monocytogenes. After infection, Kupffer cells in wild type (MSR-A+/+) mice phagocytized larger numbers of Listeria than those in MSR-A-/- mice. Listeria monocytogenes replicated at higher levels in the liver of MSR-A-/- mice compared with MSR-A+/+ mice, and macrophages from MSR-A-/- mice showed impaired ability to kill listeria in vitro. SR-A I/II function as a receptor for L.monocytogenes. Electron microscopic observation on the intracytoplasmic behavior of bacteria revealed that SR-A I/II plays a crucial role in host defense against listerial infection not only by functioning as a receptor but also by mediating listericidal mechanisms through the regulation of LLO-dependent listerial escape from the macrophages.
I 型和 II 型巨噬细胞清道夫受体 (MSR-A I/II) 可识别多种聚阴离子,包括细菌细胞壁产物,如脂多糖。表明MSR-A I/II在抵抗细菌感染的免疫中发挥作用。在第一项研究中,我们使用缺乏MSR-A的小鼠来阐明MSR-A在内毒素休克中的作用。 MSR-A 缺陷型 (MSR-A-/-) 小鼠的腹膜巨噬细胞与 LPS 的结合程度低于野生型 (MSR-A+/+) 小鼠的腹膜巨噬细胞。腹腔注射LPS后,MSR-A-/-小鼠血清中LPS的清除延迟,表明MSR-A作为LPS受体起作用。MSR-A-/-中LPS诱导的IL-1β表达低于MSR-A+/+小鼠。给予大剂量LPS导致MSR-A+/+小鼠的死亡率高于对照组 MSR-A-/- 小鼠和 IL-1 受体拮抗剂预处理降低了死亡率。在第二项研究中,我们阐明 MSR-A-/- 小鼠更容易受到产生李斯特菌溶血素-O (LLO) 的单核细胞增生李斯特菌的感染。感染后,野生型 (MSR-A+/+) 小鼠中的库普弗细胞比 MSR-A-/- 小鼠中的库普弗细胞吞噬更多数量的李斯特菌。与 MSR-A+/+ 小鼠相比,MSR-A-/- 小鼠肝脏中单核细胞增生李斯特菌的复制水平更高,并且来自 MSR-A-/- 小鼠的巨噬细胞在体外杀死李斯特菌的能力受损。 SR-A I/II 作为单核细胞增生李斯特菌的受体起作用。对细菌胞质内行为的电子显微镜观察表明,SR-A I/II 在宿主防御李斯特菌感染中发挥着至关重要的作用,不仅作为受体发挥作用,而且还通过调节 LLO 依赖性李斯特菌从巨噬细胞逃逸来介导杀李斯特菌机制。
项目成果
期刊论文数量(31)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Myint YY 他6名: "Granulocyte/macrophage colony-stimulating factor and interleukin-3 correct osteopetrosis in mice with osteopetrosis mutation."American Journal of Pathology. 154(2). 553-566 (1999)
Myint YY 和其他 6 人:“粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素 3 纠正骨石症突变小鼠的骨石症。”美国病理学杂志 154(2) (1999)。
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Ferrari G: "A coat protein on phagosomes involved in the intracellular survival of mycobacteria"Cell. 97(5). 435-447 (1999)
Ferrari G:“吞噬体上的外壳蛋白参与分枝杆菌的细胞内存活”细胞。
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Yamamoto T 他5名: "Expression of scavenger receptor class A and CD14 in lipopolysaccharide-induced lung injury."Pathology International. 49. 983-992 (1999)
Yamamoto T 和其他 5 人:“A 类清道夫受体和 CD14 在脂多糖诱导的肺损伤中的表达。”国际病理学 49. 983-992 (1999)
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Yamamoto T, Ebe Y, Hasegawa G, Kataoka M, Yamamoto S, Naito M: "Expression of scavenger receptor class A and CD14 in lipopolysaccharide-induced lung injury."Pathol Int. 49. 983-992 (1999)
Yamamoto T、Ebe Y、Hasekawa G、Kataoka M、Yamamoto S、Naito M:“脂多糖诱导的肺损伤中 A 类清道夫受体和 CD14 的表达。”Pathol Int。
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Ebe Y 他7名: "The role of Kupffer cells and regulation of neutrophil migration into the liver by macrophage inflammatory protein-2 in primary listeriosis in mice."Pathology International. 49. 519-532 (1999)
Ebe Y 和其他 7 人:“小鼠原发性李斯特菌病中库普弗细胞的作用以及巨噬细胞炎症蛋白 2 对中性粒细胞迁移至肝脏的调节。”国际病理学 49. 519-532 (1999)
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