The function of p120^<cbl>, the product of c-cbl protooncogene

c-cbl原癌基因产物p120^<cbl>的功能

基本信息

  • 批准号:
    11670443
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.18万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1999
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1999 至 2000
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

We tried to elucidate the function of p120^<cbl>, the product of the c-cbl protooncogene after EGF receptor stimulation. We generated several MDCK cell lines which stably express wild type p120^<cbl> or mutant p120^<cbl>. In this project we compared the signal transudation cascades after EGF stimulation in the p120^<cbl> stable transfectants.p120^<cbl> is a prominent tyrosine-phosphorylated substrate in a wide variety of cells_-p120^<cbl> is one of several substrates that binds to Grb2 in vitro and in vivo through the amino-terminal SH3 domain of Grb2. Like Sosl, p120^<cbl> has a proline-rich region that includes likely motifs for binding to SH3 domains. However, p120^<cbl> and Sosl do not coimmunoprecipitate, suggesting that p120^<cbl>-Grb2 and Sosl-Grb2 are separate complexes.The Grb2-p120^<cbl> interaction is mediated through the amino-terminal SH3 domain of Grb2 (N-SH3-Grb2), and we map the region of p120^<cbl> which interacts constitutively with Grb2. This region of p120^<cbl> was found to be between amino acids 543 and 548.We also show that phosphorylation of MAPK is markedly prolonged after addition of EGF in cells which express the proline-rich (543-548) mutated p120^<cbl>.
我们试图阐明原癌基因c-cbl在EGF受体刺激后的产物p120^&lt;cbl&gt;的功能。建立了稳定表达野生型p120;cbl&gt;突变型p120;cbl&gt;野生型p120;在这个项目中,我们比较了p120^&lt;cbl&gt;稳定的转染体中EGF刺激后的信号传导级联。p120^&lt;cbl&gt;是多种细胞中重要的酪氨酸磷酸化底物--p120^&lt;cbl&gt;是在体外和体内通过Grb2的氨基末端SH3结构域与Grb2结合的几种底物之一。和SOSL一样,p120^&lt;CBL&gt;有一个富含脯氨酸的区域,其中包括可能与SH3结构域结合的基序。然而,p120^&lt;CBL&gt;和SOSL没有免疫共沉淀,这表明p120^&lt;CBL&gt;-Grb2和SOSL-Grb2是单独的复合体。Grb2-p120^&lt;cbl&gt;通过Grb2的氨基末端SH3结构域(N-SH3-Grb2)介导相互作用,我们定位了p120^&lt;CBL&gt;cbl&gt;与Grb2结构性相互作用的区域。P120^&lt;cbl&gt;的这一区域位于氨基酸543-548之间。我们还发现,在表达富含脯氨酸(543-548)突变的p120^&lt;cbl&gt;的细胞中,加入EGF后,MAPK的磷酸化明显延长。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
太田康男: "マコト細胞におけるFcεRI"アレルギー科. 10(1). 8-13 (2000)
Yasuo Ota:“Makoto 细胞中的 FcεRI”,过敏系 10(1)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
太田 康男: "細胞からみたFcεRIの発現調節と機能"アレルギー. 9巻・6号(in press). (2000)
Yasuo Ota:“从细胞角度调节 FcεRI 表达和功能”,第 9 卷,第 6 期(印刷中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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知道了