Analysis of susceptible genes of fatty liver

脂肪肝易感基因分析

基本信息

  • 批准号:
    11670503
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.3万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1999
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1999 至 2000
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

We have developed NSY mice which are models of type 2 diabetes mellitus. These mice are also developed fatty liver in time-dependent manner. In this research, we have isolated the genes which showed the differential expression in the fatty liver of NSY mice in comparison with the genes expressed in the liver in C3H/He mice using PCR-based cDNA subtraction method which we had already developed. The earlier method analyzed the BamHI fragment to avoid the undesirable bias of PCR-amplification by difference of DNA length. However this method may cause pseudo-negative cDNA because only BamHI fragments had been analyzed. Thus, in this study, we analyzed not only BamHI fragments, but also HindIII fragments of cDNA of the liver.ResultsBamHI fragmentNSY liver dominant-genes : 3 clones, glucuronosyltransferase, human EST, 1 unknown geneC3H dominant-genes : 4 clones, TFII-I, DRPLA, collagen typeIV, 1 unknown geneHindIII fragmentNSY liver dominant-genes : 3 unknown clonesC3H dominant-genes : 5 clones, Ser/Thr phosphatase, HMG CoA reductase, translation initiation factor, IAP, 1 unknown geneAlong with this subtraction analysis, the study on the position of the susceptible gene of fatty liver by linkage analysis using the crossing of NSY mice with C3H/He mice are now on going. The results of the subtraction analysis will lead a susceptible gene for fatty liver in combination with the linkage analysis.
我们已经开发了NSY小鼠,其是2型糖尿病的模型。这些小鼠也以时间依赖性方式发展脂肪肝。在本研究中,我们使用我们已经开发的基于PCR的cDNA扣除方法,分离了NSY小鼠脂肪肝中与C3 H/He小鼠肝脏中表达的基因相比表现出差异表达的基因。早期的方法分析BamHI片段以避免PCR扩增因DNA长度不同而产生的不期望的偏倚。然而,这种方法可能会导致假阴性的cDNA,因为只有BamHI片段被分析。因此,在这项研究中,我们不仅分析了BamHI片段,而且还分析了Hind III片段的cDNA的liver.ResultsBamHI片段NSY肝显性基因:3个克隆,葡萄糖醛酸转移酶,人EST,1个未知基因C3 H显性基因:4个克隆,TFII-I,DRPLA,IV型胶原,1个未知基因Hind III片段NSY肝显性基因:3个未知克隆C3 H显性基因:5个克隆、Ser/Thr磷酸酶、HMG CoA还原酶、翻译起始因子、IAP、1个未知基因。在此基础上,利用NSY小鼠与C3 H/He小鼠杂交进行连锁分析,对脂肪肝易感基因进行定位研究。差减分析的结果结合连锁分析,将筛选出脂肪肝的易感基因。

项目成果

期刊论文数量(21)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ueda H.: "Age-dependent changes in phenotypes and candidate gene analysis in a polygenic animal medel of type II diabetes ; NSY mouse."Diabetologia. 43. 932-938 (2000)
Ueda H.:“II 型糖尿病多基因动物模型中表型的年龄依赖性变化和候选基因分析;NSY 小鼠。”Diabetologia。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hattori M.: "Homologous recombination of the MHC class I K region defines new MHC-linked diabetogenic susceptibility gene (s) in NOD mice."J Immunol. 163. 1721-1724 (1999)
Hattori M.:“MHC I 类 K 区域的同源重组定义了 NOD 小鼠中新的 MHC 相关的糖尿病易感基因。”J 免疫学杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Fujisawa T: "Length rather than a specific allele of dinucleotide repeat in 5'upstream region of aldose reductase gene is associated with diabetic retinopathy."Diabetic Med. 16. 1044-1047 (1999)
Fujisawa T:“醛糖还原酶基因 5 上游区域的二核苷酸重复序列的长度而不是特定等位基因与糖尿病视网膜病变相关。”糖尿病医学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ueda H.et.al.: "Genetic analysis of late-onset type 2 diabetes in a mouse model of human complex trait"Diabetes. 48. 1168-1174 (1999)
Ueda H.et.al.:“人类复杂性状小鼠模型中迟发性 2 型糖尿病的基因分析”糖尿病。
  • DOI:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ueda H: "Genetic analysis of late-onset type 2 diabetes in a mouse model of human complex trait."Diabetes. 48. 1168-1174 (1999)
Ueda H:“人类复杂性状小鼠模型中迟发性 2 型糖尿病的基因分析。”糖尿病。
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  • 资助金额:
    $ 2.3万
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