神経原性肺水腫における一酸化窒素(NO)の役割

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フィブリン肺水腫の発生にNOSが及ぼす影響について調べるために、まず、ラットの脳室内に生理食塩水、L-NAME、L-Arginineをあらかじめ投与し、迷走神経切断群と非切断群について、それぞれフィブリン肺水腫の発生率を調べた。結果は、L-NAME投与+迷走神経非切断群の14匹すべてが、Grade3の肺水腫となり、L-Arginine投与+迷走神経非切断群は、生理食塩水投与+迷走神経非切断群に比べ肺水腫の発生率に差はなかった。一方、生理食塩水投与+迷走神経切断群は、14匹すべてGrade2-3の肺水腫となり、L-NAME投与+迷走神経切断群およびL-Arginine投与+迷走神経切断群は、肺水腫発生率について、生理食塩水投与+迷走神経非切断群と差がなかった。また、肺水分量でみた場合、L-NAME投与+迷走神経非切断群で有意に肺水分量が増加し、L-Arginine投与は、生理食塩水投与+迷走神経切断群の肺水分量増加を有意に抑制した。以上の結果より脳室内へのL-NAME投与は、NOSを中枢で抑制し、肺水腫発生を増強させる効果があり、迷走神経が切断されるとこの効果がなくなることが明らかになった。次に、肺水腫ラットのFroth中の、NPY量を測定した。L-NAME投与+迷走神経非切断群で有意にFroth中NPYは減少し、L-Arginine投与+迷走神経切断群で有意にFroth中NPYは増加した。これらの結果より、中枢性にNOSを抑制した場合、迷走神経非切断群で、交感神経活動が抑制されることが示され、中枢性N0Sは、遠心性迷走神経作用が傷害されない状況において、神経原肺水腫発生に抑制的に作用していることが示唆された。