Charakterisierung und Modulation von autoantigen-spezifischen T-Zellen beim Systemischen Lupus erythematodes durch das pathogenetisch bedeutsame SmD183-119-Peptid

系统性红斑狼疮的特征是抗病基因。抗dsDNA-Antikörper Lassen sich be der der Mehrzahl der Patienten nachweisen und es besteat eine assozizition der Höhe der Antikörpertiter MIT der Krankheitsaktivität.wir konnten kürzlein Epiop am C-Terminus des SmD1 Proteins(Peptid AA 83-119)鉴定fizieren，gegen das 70%aller SLE-Patienten Antikörper aufisen。(NZB X NZW)F1-Mäusen(BWF1)中的SmD183-119多肽，Einem Tiermodell für den SLE，Nicht Nur zur Akzeleration der Erkrankung，sondern auchzur vermehrten Bildung von anti-dsDNA-antikörpern。这是因为它是SmD183-119型的，它不能用来解决所有的问题，也不能用它来解决个人的问题，也不能让所有的机械师都去做。在DEM vvgeschlagenen Projeken Sollen SmD183-119-Spezifische T-Zellen im Tiermodell Characterisiert和Hre病因学Bedeutung分析中。根据SmD183-119和SmD183-119的要求，我们将为B-Zellantwort gegen dsDNA liefert。Durch Aktivierung SmD183-119-Spezifischer T-Zellen soll im Tiermodell eine auziert and die reaktion der B-and T-Zellen analysiert.所有的产品都在工厂里，SmD183-119，SmD183-119-Spezifischen TZellen eine Spezifische TZellen eine Spezifische TZellanz zu Induzieren oder Ihr Reaktions sProfileZuändern.Auswirkung柴油发动机调制来自Krankheitsverlaf Sollen abschlieüend untersuht den。

Charakteristisch für den Systemischen Lupus erythematodes ist das Auftreten von Autoantikörpern gegen nukleäre Antigene. Anti-dsDNA-Antikörper lassen sich bei der Mehrzahl der Patienten nachweisen und es besteht eine Assoziation zwischen der Höhe der Antikörpertiter mit der Krankheitsaktivität. Wir konnten kürzlich ein Epitop am C-Terminus des SmD1 Proteins (Peptid aa 83-119) identifizieren, gegen das 70% aller SLE-Patienten Antikörper aufweisen. Eine Immunisierung mit dem SmD183-119Peptid führte in (NZB x NZW)F1-Mäusen (BWF1), einem Tiermodell für den SLE, nicht nur zur Akzeleration der Erkrankung, sondern auch zur vermehrten Bildung von Anti-dsDNA-Antikörpern. T-Zellen, die gegen SmD183-119 reagieren, ließen sich in unbehandelten BWF1-Mäusen und bei SLE-Patienten nachweisen, nicht jedoch in gesunden Individuen, wo die T-Zellreaktivität wahrscheinlich durch Toleranzmechanismen unterdrückt wird. In dem vorgeschlagenen Projekt sollen SmD183-119-spezifische T-Zellen im Tiermodell charakterisiert und ihre pathogenetische Bedeutung analysiert werden. Dabei wird die Hypothese überprüft, daß das SmD183-119-Peptid die T-Zellhilfe für die B-Zellantwort gegen dsDNA liefert. Durch Aktivierung SmD183-119-spezifischer T-Zellen soll im Tiermodell eine Autoimmunantwort induziert und die Reaktion der B- und T-Zellen analysiert werden. Dann soll versucht werden, in den aktivierten, SmD183-119-spezifischen TZellen eine spezifische Toleranz zu induzieren oder ihr Reaktionsprofil zu ändern. Die Auswirkung dieser Modulation auf den Krankheitsverlauf sollen abschließend untersucht werden.