Interaction of BCL-2 p53 in hypoxid reduced angiogenesis for human pancreatic cancer

BCL-2 p53 在缺氧减少人胰腺癌血管生成中的相互作用

• 批准号: 5299843
• 负责人: Professorin Dr. Christiane Josephine Bruns
• 金额: --
• 依托单位: Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral-, Tumor- und Transplantationschirurgie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2001
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2000-12-31 至 2006-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5299843?language=en
• 关键词: Interaction; BCL; p53; hypoxid; reduced

Hypoxie als ein Schlüsselregulator der Tumorangiogenese führt durch Aktivierung des Transkriptionsfaktors hypoxia-inducable factor-1a (HIF-1a) u.a. zur Produktion des bedeutenden pro-angiogenetischen Faktors, vascular endothelial cell factor (VEGF). Hypoxische Tumorregionen sind auch charakterisiert durch vermehrten Zelluntergang in Form von Apoptose oder Nekrose. Sowohl die Überexpression des Apoptoseinhibitors BCL-2 als auch der Verlust des Tumorsuppressorgens p53 führen deutlich zur Reduktion des Hypoxie-induzierten Tumorzelluntergangs. Eigene Untersuchungen zeigten, dass BCL-2 transfizierte humane Pankreastumorzellen im Tierexperiment neben vermehrtem Primärtumorwachstum eine signifikant gesteigerte Angiogenese aufwiesen. Das Ziel dieses Projektes ist es, zu erarbeiten, inwieweit 1. neben BCL-2 auch andere Zelltodinhibitoren die Tumorangiogenese beim Pankreaskarzinom aktivieren und 2. inwieweit BCL-2 oder andere Zelltodinhibitoren einen direkten Effekt auf die Promoteraktivität von VEGF hat, welcher molekularbiologische Mechanismus dem zugrunde liegt und welchen Effekt dabei die gleichzeitige Expression des Tumorsuppressorgens p53 hat.

低氧诱导因子-1a(HIF-1a)美国Zur Produktion des bedeutenden progititischen Faktors，血管内皮细胞因子(血管内皮细胞因子)。这是一种新的形式，它的特征是，它是一种新的形式。细胞凋亡抑制因子bcl2的表达与肿瘤抑制基因P53的表达有关。本实验将bc1-2基因导入人胰腺癌原代新生血管内皮细胞。[中英文摘要][中英文摘要]bcl-2基因表达抑制肿瘤血管生成；2.bcl-2基因表达与p53基因表达密切相关。