Interaction of BCL-2 p53 in hypoxid reduced angiogenesis for human pancreatic cancer

缺氧是通过激活缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）促进肿瘤血管生成的一种自我调节因子。血管内皮细胞因子（VEGF）。区域性缺氧性肿瘤也具有凋亡或坏死的多种形式的特征。因此，凋亡抑制剂BCL-2的过度表达也可作为肿瘤抑制剂p53的表达，以减少缺氧诱导的肿瘤。本研究表明，BCL-2在第三次实验中是人道的，最初的肿瘤是一种显著的血管生成。这几个项目都是这样的，在第一节中。BCL-2和Zelltodinhibitoren也可抑制Pankreaskarzinom aktivieren和2的肿瘤血管生成。在BCL-2或Zelltodinhibitoren直接影响VEGF的启动子活性的情况下，肿瘤抑制因子p53表达的分子生物学机制和作用也是如此。

Hypoxie als ein Schlüsselregulator der Tumorangiogenese führt durch Aktivierung des Transkriptionsfaktors hypoxia-inducable factor-1a (HIF-1a) u.a. zur Produktion des bedeutenden pro-angiogenetischen Faktors, vascular endothelial cell factor (VEGF). Hypoxische Tumorregionen sind auch charakterisiert durch vermehrten Zelluntergang in Form von Apoptose oder Nekrose. Sowohl die Überexpression des Apoptoseinhibitors BCL-2 als auch der Verlust des Tumorsuppressorgens p53 führen deutlich zur Reduktion des Hypoxie-induzierten Tumorzelluntergangs. Eigene Untersuchungen zeigten, dass BCL-2 transfizierte humane Pankreastumorzellen im Tierexperiment neben vermehrtem Primärtumorwachstum eine signifikant gesteigerte Angiogenese aufwiesen. Das Ziel dieses Projektes ist es, zu erarbeiten, inwieweit 1. neben BCL-2 auch andere Zelltodinhibitoren die Tumorangiogenese beim Pankreaskarzinom aktivieren und 2. inwieweit BCL-2 oder andere Zelltodinhibitoren einen direkten Effekt auf die Promoteraktivität von VEGF hat, welcher molekularbiologische Mechanismus dem zugrunde liegt und welchen Effekt dabei die gleichzeitige Expression des Tumorsuppressorgens p53 hat.