Stickstoffmonoxid, Ischämie/Reperfusions-Schaden und Remodeling nach Myokardinfarkt: Molekulare Mechanismen und neue Targets

心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症，心肌肥厚症。Herzmuskels （Herzmuskels）研究中心erklärt sich auf zellulärer Ebene vornehmlich durchine hypertrophider der herzzelnen didiomyomyzyten industriieren， wurden inzwischen密集分析。信号转导异常，如肥厚性核合酶异常、核合酶异常、核合酶异常等。实验研究：一氧化氮(NO) <s:1>二代信使cGMP与肥厚核肌合酶抑制剂的关系。Wir konnten zeigen， dß - die抗肥厚剂Effekte von NO和cGMP durch die cGMP-abhängige蛋白激酶（PKG） vermittelt werden，和dß durch Überexpression der PKG die Entstehung einer hypertrophic vollständig verhindert werden kann。抗肥厚作用的分子机制和抗肥厚作用的分子机制。在核合酶工业中，钙调磷酸酶- nfat3信号转导抑制与抗肥厚同源基因的研究。在培养核合菌不受影响的情况下，PKG - 1基因转移。darberhinassoll和转基因基因Mäusen mit kardialer Überexpression der PKG不受影响，其抗肥厚作用与PKG I在体内的抑制作用有关。Langfristig könnte ein besseres Verständnis抗肥厚性信号转导性神经治疗策略患者心肌肥厚ermöglichen。

Die pathologische Hypertrophie des Herzmuskels etwa nach Myokardinfarkt oder bei arterieller Hypertonie ist ein schwerwiegender Risikofaktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Die Massenzunahme des Herzmuskels erklärt sich auf zellulärer Ebene vornehmlich durch eine Hypertrophie der einzelnen Kardiomyozyten induzieren, wurden inzwischen intensiv analysiert. Signaltransduktionswege, welche die Hypertrophie des Kardiomyozyten hemmen, sind hingegen nur ansatzweise bekannt. Experimentelle Daten zeigen in diesem Zusammenhang, daß Stickstoffmonoxid (NO) über den secon messenger cGMP die Hypertrophie des Kardiomyozyten inhibiert. Wir konnten zeigen, daß die antihypertrophen Effekte von NO und cGMP durch die cGMP-abhängige Proteinkinase (PKG) vermittelt werden, und daß durch Überexpression der PKG die Entstehung einer Hypertrophie vollständig verhindert werden kann. Der vorliegende Antrag befaßt sich mit der Frage, welche molekularen Mechanismen den antihypertrophen Effekten der PKG zugrunde liegen. Wir postulieren, daß die PKG den Calcineurin-NFAT3 Signaltransduktionsweg inhibiert und antihypertroph wirksame Gene im Kardiomyozyten induziert. Diese Hypothesen sollen nach adenoviralem Gentransfer der PKG I in kultivierten Kardiomyozyten untersucht werden. Darüber hinaus soll an transgenen Mäusen mit kardialer Überexpression der PKG untersucht werden, ob sich die antihypertrophen Effekte der PKG I auch in vivo belegen lassen. Langfristig könnte ein besseres Verständnis antihypertropher Signaltransduktionswege neuartige therapeutische Strategien bei Patienten mit kardialer Hypertrophie ermöglichen.