Rolle von Fibroblast Growth Factor 9 und Dickkopf Homolog 1 für Anpassungsvorgänge nach Myokardinfarkt

成纤维细胞生长因子 9 和 Dickkopf 同源物 1 在心肌梗死后适应过程中的作用

基本信息

项目摘要

Nach Myokardinfarkt kommt es zu einer lokalen Entzündungsreaktion und Ersatz der Nekrosezone durch Narbengewebe. Der Verlust an kontraktiler Substanz und Umbauprozesse im nicht-infarzierten Myokard resultieren vielfach in einer Herzinsuffizienz. In klinischen Studien konnte durch eine intrakoronare Infusion autologer nuklearer Knochenmarkzellen die linksventrikuläre Funktion bei Patienten nach Infarkt signifikant verbessert werden. Es wird vermutet, dass der therapeutische Effekt vor allem auf eine Freisetzung parakriner Faktoren und positive Beeinflussung der Infarktheilung zurückzuführen ist. In der ersten Förderperiode haben wir in einer genomweiten Genexpressionsanalyse das Sekretom von Knochenmarkzellen von Infarktpatienten charakterisiert und dabei u.a. zwei Faktoren identifiziert, Fibroblast Growth Factor 9 und Dickkopf Homolog l, die therapeutisch interessant sein dürften. Wir haben transgene Mäuse mit konditionaler, Kardiomozyten-selektiver Expression von FGF9 und DKK1 (tTA frans-Aktivator / MHC-TetO Responder System) generiert und wollen nun untersuchen, ob FGF9 und DKK1 über Effekte auf Kardiomyozyten, Endothelzellen, sowie Stamm- und Progenitorzellen die Infarktheilung, Neovaskularisierung und chronische Umbauprozesse nach Infarkt günstig beeinflussen.
每一个mykardinfarkt kommt都是一个独立的地方,它是一个独立的地方,它是一个独立的地方。《夜间睡眠》与《夜间睡眠》与《夜间睡眠》在《夜间睡眠》和《夜间睡眠》中得到了相同的结果。在klinischen的研究中,研究对象是腹腔内输注、自体核磁共振成像、核磁共振成像、核磁共振成像、核磁共振成像、核磁共振成像等。在此基础上,研究了治疗效果的研究进展,并对<s:1> ckzuf<e:1> -ⅱ型糖尿病的治疗效果进行了研究。在dersten Förderperiode haben wir在einer基因组基因表达分析的Sekretom von Knochenmarkzellen von infarkk患者的特征和dabei u.a. zwei Faktoren鉴定,成纤维细胞生长因子9和Dickkopf同源物1,死亡治疗的相互作用。Wir haben转基因Mäuse心肌调节因子,FGF9和DKK1 (tTA转录激活因子/MHC-TetO应答系统)基因表达,FGF9和DKK1 (tTA转录激活因子/MHC-TetO应答系统)基因表达,FGF9和DKK1基因表达,内皮素基因,内皮素基因,干细胞基因和祖细胞基因,内皮素基因,内皮素基因,内皮素基因,内皮素基因,内皮素基因,内皮素基因,内皮素基因,内皮素基因,内皮素基因。

项目成果

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