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核に局在するアクチン関連タンパク質ARP4が形成する複合体の機能とその調節機構

核定位肌动蛋白相关蛋白ARP4形成的复合物的功能及其调控机制

基本信息

批准号：
00J06214
负责人：
尾間由佳子
金额：
$ 1.92万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至 2002
项目状态：
已结题

项目摘要

アクチン関連タンパク質(Arp)はクロマチン構造変換に関わるATP依存的クロマチンリモデリング酵素(ADCR)複合体やヒストンアセチル化酵素(HAT)複合体に最も広く存在する構成因子の1つである。ヒトおよびマウスの細胞核に局在するArp4サブファミリーの2つのアイソフォームArpNα,βのうち、ArpNβは哺乳類SWI/SNFクロマチンリモデリング複合体、P-BAF ADCR複合体、Tip60 HAT複合体、p400 SWI/SNF様複合体、c-Mycコアクチベーター複合体の構成因子であることが報告されている。一方、ArpNαはArpNβと94%の相同性を示すが、ArpNβと異なり脳で特異的に発現が検出されている。ArpNαを含んだタンパク質複合体についてはこれまで報告がなかったが、我々は免疫沈降法によりArpNαもArpNβと同様、哺乳類SWI/SNF複合体の構成因子であることを明らかにした。ArpNαはN末端40-82アミノ酸領域でのみArpNβとの相同性が低いことから、この領域がArpNαに特異的な機能に寄与していると予想し、two-hybrid screeningによりこの領域と相互作用するタンパク質として転写コリプレッサーCtBP1を同定した。哺乳類SWI/SNF複合体はglucocorticoid receptor(GR)による転写活性化に必要であるが、細胞内で発現させたArpNαはCtBP1依存的にGRの転写活性化能を抑制した。一方、このような転写活性化能の抑制はArpNβを発現させた場合には観察されなかった。このことから、脳特異的なArpNαを含むSWI/SNF複合体がArpNβを含む複合体とは異なった遺伝子の発現制御を行うことで、神経細胞の分化や機能に関与している可能性が示唆された。

ATP-dependent enzyme (ADCR) complex and ATP-dependent enzyme (HAT) complex are among the most widely present constitutive factors of the ATP-dependent enzyme (Arp) complex. ArpNα,β, ArpNβ, Arp α, ArpNβ, ArpNα, ArpN α, ArpNβ, Arp α, Arp α, Arp ArpNα and ArpNβ are 94% identical, and ArpNβ and ArpNβ are unique. ArpN αArpNα 40-82: The identity of ArpNβ is low, the identity of ArpNβ is low, the identity of ArpN α is high, the identity of ArpNβ is high, the identity of ArpN β is high, the identity of ArpNα is high, the identity of ArpN β is high, the identity of ArpN β is high, the identity of ArpN α is high, the identity of ArpN β is high, the identity of ArpNα is high, the identity of ArpN α is high, the identity of ArpN β is high, the identity of ArpN α is high, the identity of ArpN α is high, the identity of ArpN β is high, the identity of ArpN α is high, the identity of ArpN α is high, the identity of ArpN β is high, the identity of ArpN α is high, The mammalian SWI/SNF complex is necessary for the transcription activity of the glucocorticoid receptor(GR), and ArpNα, which is dependent on CtBP1, has been found in cells to inhibit the transcription activity of GR. In the case of ArpNβ, the activation energy is inhibited. The possibility of differentiation and function of neurocytes is demonstrated by the existence of ArpNα, SWI/SNF complex, ArpNβ, and ArpNβ complex.