Gene therapy for autoimmune diabetes by DNA vaccine

DNA疫苗治疗自身免疫性糖尿病的基因疗法

基本信息

  • 批准号:
    13660318
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.86万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2001 至 2002
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Summary consisted of 10 items listed bellow concerning gene therapy for autoimmune diabetes by DNA vaccine. (1)Th1-dominant systemic immune responses, being responsible for the development of autoimmune insulitis, might be induced by IL-12-induced and IL-18-activated mechanisms. (2)Laminin expression is associated with the cellular infiltration of the submandibular salivary gland of NZBxNZWf1 mice. (3) The reduced bronchial lesions in C57BL/6 mice were due, at least in part, to suppression of the Th2 immune response that underlies the decreased infiltration of lymphocytes and eosinophils into the bronchial mucosa. (4) Increase in serum IFN-r may be associated with the active disease in NZBxNZWF1 mice. (5) The insulitis seen in Reo-2 infection in suckling mice is induced by an immune reaction. (6) The systemic administration of IFN-r-expressing plasmid may have a modulating ability of Th1/Th2 balance to down-regulate Th2 response by mutual inhibitoru mechanisms between Th1 and Th2 cells, leading to the reduction of th LAR. (7) IFN-r but not IL-4 contribute to the development of lupus in the NZBxNZWF1 mice. (8) The IFN-r-encoding plasmid promoted autoimmune insulitis in Reo-2-induced diabetes. (9) CpG ODN may contribute to accelerate Reo-2-induced autoimmune reaction against pancreatic islet cells via additional effects of Th1 cytokine especially IFN-r. (10) ICAM-1/LFA-1 may be required for the differentiation of Th0 cells to Th1 cells, which mediate insulitis with IGT in Reo-2-infected suckling mice.
本文综述了DNA疫苗治疗自身免疫性糖尿病的10个方面。(1)IL-12和IL-18可能通过诱导和激活Th 1型免疫应答,促进自身免疫性胰岛炎的发生发展。(2)Laminin的表达与NZBxNZWf 1小鼠颌下腺的细胞浸润有关。(3)C57 BL/6小鼠支气管病变的减少至少部分是由于Th 2免疫应答的抑制,这是淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润到支气管粘膜减少的基础。(4)血清IFN-r升高可能与NZBxNZWF 1小鼠的活动性疾病有关。(5)Reo-2感染乳鼠的胰岛炎是由免疫反应引起的。(6)IFN-γ表达质粒的系统给药可能具有调节Th 1/Th 2平衡的能力,通过Th 1和Th 2细胞间的相互调节机制下调Th 2应答,导致ThLAR降低。(7)IFN-r而不是IL-4有助于NZBxNZWF 1小鼠中狼疮的发展。(8)IFN-r编码质粒促进Reo-2诱导的糖尿病中的自身免疫性胰岛炎。(9)CpG ODN可能通过增加Th 1细胞因子尤其是IFN-γ的作用,促进Reo-2诱导的抗胰岛细胞的自身免疫反应。(10)ICAM-1/LFA-1可能是Th 0细胞向Th 1细胞分化所必需的,Th 1细胞介导Reo-2感染乳鼠的IGT胰岛炎。

项目成果

期刊论文数量(28)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Hayashi T., et al.: "Effect of antibodies to ICAM-1 and LFA-1 on cytokine mRNA expression in reovirus type-2-triggered autoimmune insulitis in DBA/1 suckling mice"J. Comp. Path.. 128. 283-288 (2003)
Hayashi T. 等人:“ICAM-1 和 LFA-1 抗体对 DBA/1 乳鼠中 2 型呼肠孤病毒引发的自身免疫性胰岛炎的细胞因子 mRNA 表达的影响”J.
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hayashi, T., Maeda, K., Hasegawa, K., Nakai, S., Hamachi, T., Iwta, H.: "Interferon-r expressing-plasmid DNA reduces late allergic bronchitis in a Mouse model of asthma"Int. J. Exp. Path.. (In peess). (2002)
Hayashi, T.、Maeda, K.、Hasekawa, K.、Nakai, S.、Hamachi, T.、Iwta, H.:“表达干扰素 r 的质粒 DNA 可减少哮喘小鼠模型中的晚期过敏性支气管炎”Int
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hayashi T. et al.: "Systemic administration of histamine reduces reovirus type-2-induced insulitis in suckling DBA/1 mice"J. Comp. Path.. 126. 153-160 (2002)
Hayashi T. 等人:“全身施用组胺可减少乳汁 DBA/1 小鼠中 2 型呼肠孤病毒诱导的胰岛炎”J.
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hayashi T., Hasegawa K., et al.: "Reduction of serum IFN-r concentration and lupus development in NZBxNZWF1 mice by LDV infection"J. Comp. Path.. 125. 285-291 (2001)
Hayashi T.、Hasekawa K. 等人:“LDV 感染降低 NZBxNZWF1 小鼠血清 IFN-r 浓度和狼疮发展”J.
  • DOI:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hasegawa K., et al.: "Promotion of lupus in NZBxNZWF1 mice by plasmids encoding IFN-r, but not by those encoding IL-4"J. Comp. Path.. 127. 203-207 (2002)
Hasekawa K., et al.:“编码 IFN-r 的质粒促进 NZBxNZWF1 小鼠患狼疮,但编码 IL-4 的质粒则不然”J.
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