Charakterisierung der zytoprotektiven Funktionen des 72 kDa Hitzeschockproteins in der Niere auf molekularer Ebene - Untersuchungen an Zellkulturen und in vivo

在极端的情况下，这是一种极端的行为。Bisher erhobene Daten zeigen，da？Hsp72 ma？geblich am Schutz gegenüber？他说：“这是一件非常重要的事情，因为这是一件非常重要的事情。”通过Fas/FADD/Caspase-8-Kaskade be Hohen Harnstoffkonzentationen zum einen和MDCK-Zellen and zum and deren in einem zellfreien体外系统的研究，发现HSP72和Fas/FADD/Caspase-8是促进细胞凋亡的重要因素。在体外培养体系中，我们发现了一种新的技术，即用HSP72进行体外培养，使蛋白质不稳定，在MIT的操作中检测到了三甲胺。Schlie？lich Sollen die geants en Untersusuhungen Informationen darüber lifern，ob eine hemmung der prostagland synse这些都很好地抑制了HSP72的表达和抑制HSP72在体内的表达。[中英文摘要]Eine derartige Wirkung könnte die疼痛-assozierte肾病Erklären。

Die Zellen des Nierenmarkes sind in Antidiurese extrem hohen Harnstoffkonzentrationen ausgesetzt. Bisher erhobene Daten zeigen, daß HSP72 maßgeblich am Schutz gegenüber hohen Harnstoffkonzentrationen beteiligt ist und daß der protektive Effekt des HSP72 vorwiegend durch eine Hemmung der durch hohe Harnstoffkonzentrationen induzierten Apoptose vermittelt wird. Eine Änderung der Apoptoserate findet sich nicht nur nach Harnstoffexposition, sondern auch bei einer Reihe von Nierenerkrankungen, wie z.B. bei der polyzystischen Nierenkrankheit, dem postischaemischen Nierenversagen, dem Nierenzellkarzinom. Aufgrund dieser elementaren Bedeutung der Apoptose sollen die Interaktionen zwischen HSP72 und der pro-apoptotisch wirkenden Fas/FADD/Caspase-8-Kaskade bei hohen Harnstoffkonzentrationen zum einen an MDCK-Zellen und zum anderen in einem zellfreien in vitro-System untersucht werden. Ferner soll - ebenfalls mittels eines in vitro-Systems - abgeklärt werden, inwieweit HSP72 durch seine proteinstabilisierende Wirkung in der Lage ist, die durch hohe Harnstoffkonzentrationen verursachte Entfaltung von Proteinen in Kooperation mit bestimmten Trimethylaminen zu verhindern bzw. rückgängig zu machen. Schließlich sollen die geplanten Untersuchungen Informationen darüber liefern, ob eine Hemmung der Prostaglandinsynthese durch nichtsteriodale Analgetika zu einer verminderten HSP72-Expression und damit zu einer erhöhten Apoptoserate im Innenmark in vivo führen. Eine derartige Wirkung könnte die Analgetika-assoziierte Nephropathie erklären.