腎臓形成に必須な因子Sall1の機能解析
肾脏形成必需因子Sall1的功能分析
基本信息
- 批准号:02J08037
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2002
- 资助国家:日本
- 起止时间:2002 至 2003
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Zinc fingerタンパクSall1は核内因子であり、ノックアウトマウスの解析から腎臓形成に必須な遺伝子であることが判明している。これまでに私は、Sall1が核内のheterochromatinに局在し、且つ、Wnt Signal伝達系のうちb-cateninを介したcanonical経路を活性化し得ることを見い出した。しかし、Sall1が本当にin vivoにおいてWnt signalに必須であるのかどうかの検証は行っていない。そのため、Sall1に対するsiRNAを作製し、HEK293細胞に存在する内在性のSall1タンパクの量を減らすことによって、Wnt signalの活性化が阻害されるのかどうかを検討した。その結果、siRNAによる内在性Sall1タンパクの減少量に依存してWnt signalの不活性化が観察でき、少なくとも、この培養細胞においては内在性Sall1がWnt signalに関与していることが確かめられた。次に、SALL1遺伝子が原因となるヒトの遺伝病Townes-Brocks症候群において頻繁に報告される変異で生じるC端欠失変異Sall1を作製し、その細胞内での局在とWnt signal伝達系に及ぼす影響を検証した。その結果、この変異Sall1は細胞全体に局在し野生型Sall1に結合することによって、本来のheterochromatinへの局在を阻害し、且つ、Wnt signalの活性化をも阻害した。さらに、ヒト、マウスにおいて報告されているSall family(Sall1,Sall2,Sall3,Sall4)全てにおいて、その細胞内での局在を比較した。その結果、Sall4はSall1と同様にheterochromatinに局在したが、Sall2は核内のeuchromatinに、またSall3は主に細胞質に局在することが判明した。さらに、変異Sall1タンパクは、野生型Sall1ばかりでなく、これら全ての野生型Sall familyタンパクに結合し細胞内での本来の局在を乱した。現在までに、Sall1のみを完全に決失させたマウスとSALL1遺伝子の一部が変異したヒトの遺伝病では、その表現型の示す症状が完全には一致しない。そのため、私の見い出した変異Sall1タンパクによるSall family因子群の細胞内局在の阻害は,Townes-Brocks症候群の発症のメカニズムを説明する手がかりとなるであろう。
Zinc finger Sall1 is a nuclear factor. It is necessary for kidney formation. This is the first time that a nuclear heterochromatin has been activated. Sall1 should be in vivo, Wnt signal must be in vivo To investigate the inhibition of the activation of Wnt signal by siRNA targeting Sall1 and reducing the amount of Sall1 in HEK293 cells. As a result, the intrinsic Sall1 response to siRNA depends on the inactivation of Wnt signal, and the intrinsic Sall1 response to siRNA depends on the inactivation of Wnt signal. In addition, SALL1 gene transmission causes frequent reports of Townes-Brocks syndrome, which is caused by C-terminal under-transmission of SALL1 gene, and intracellular effects of Wnt signal transmission. As a result, this change in Sall1 binds to wild-type Sall1 in the entire cell, preventing the original heterochromatin from being present and preventing the activation of the Wnt signal. The Sall family(Sall1,Sall2,Sall3,Sall4) is completely different from the Sall family(Sall 2,Sall3,Sall4). Sall4, Sall1, Sall2, Sall3, Sall4, Sall 5, Sall 6, Sall 7, Sall 8, Sall 9, Sall 9, Sall Sall 1 is a wild type Sall 1 family that combines with the natural state of the cell. Now, Sall1 is completely resolved, and some of the Sall1 genes are different, and some of the phenotype symptoms are completely consistent. Sall 1 family factor group in the intracellular inhibition of the development of Townes-Brocks syndrome,Townes-Brocks syndrome.
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
佐藤 朗: "Zinc Finger Protein Sall2 Is Not Essential for Embryonic and Kidney Development"MOKECULAR AND CELLULAR BIOLOGY. 23. 62 (2003)
Akira Sato:“锌指蛋白 Sall2 对于胚胎和肾脏发育不是必需的”MOKECULAR AND CELLULAR BIOLOGY 23. 62 (2003)。
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- 作者:
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佐藤 朗: "Zinc Finger Protein Sall2 Is Not Essential for Embryonic and Kidney Development"MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY. 23. 62 (2003)
Akira Sato:“锌指蛋白 Sall2 对于胚胎和肾脏发育不是必需的”《分子与细胞生物学》23. 62 (2003)。
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