大腸上皮内リンパ球機能の食餌成分による調節機構

膳食成分对结肠上皮内淋巴细胞功能的调节机制

基本信息

  • 批准号:
    13760090
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2001 至 2002
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

昨年度の実験において、難消化性糖類の摂取によりCD8^+大腸上皮間リンパ球(IEL)の大腸粘膜への集積が生理的な範囲で起こることを明らかにした。今年度はそれ以外にCD4^+ IELとNKR-P1A^+大腸上皮間ナチュラルキラー細胞(IENK)の局在を免疫組織化学的に検討した。NKR-P1A^+ IENKは、近年になってラットのIEL画分よりその存在が明らかになった細胞集団で、NK活性を持ち、IFN-gammaとIL-4を分泌する特殊な細胞集団であることが報告されている。興味深いことに、CD8^+ IELは大腸陰窩中において既に分化した上皮細胞間に存在するのに対し、NKR-P1A^+ IENKは逆に増殖上皮細胞の近傍、すなわち陰窩底部に存在することが陰窩内セルポジションごとの解析により明らかになった。また、NKR-P1A^+ IENKの局在はCD8^+ IEL同様に盲腸に多く、以降遠位に向かって減少することも明らかになった。さらに陰窩内におけるNKR-P1A^+ IELの数はそのCD8^+ IELの数と強い正の相関を示した。これらの局在はこれまでの栄養学的な観点からの標準飼料の摂取では見られず、発酵性の難消化性糖類を添加することにより初めて顕在化されることが盲腸内容物のHPLC分析から示唆された。しかし、その集積は病理的なものではないことは組織化学的解析から明らかである。一方、CD4^+ IELの集積は大腸全体を通して殆ど観察されず、発酵性難消化性糖類の摂取によっても変化は見られなかった。以上のことから、CD8^+ IELとNKR-P1A^+ IENKはともに発酵性難消化性糖類の摂取により大腸上皮間に集積するが、その局在はことなる、つまりCD8^+ IELとNKR-P1A^+ IENKの棲み分けが起こっていることを初めて明らかにした。
Last year, the concentration of indigestible carbohydrates in the intestinal mucosa of CD8^+ epithelial cells (IEL) and intestinal mucosa was physiological. In addition to CD4^+ IEL ^+ NKR-P1A^+ colorectal epithelial cells (IENK), there is an ongoing immunohistochemical study. NKR-P1A^+ IENK has been reported to exist in recent years as a special cell population with high NK activity, IFN-gamma and IL-4 secretion. CD8^+ IEL is present in the differentiated epithelial cells in the vaginal fossa of the large intestine. NKR-P1A^+ IEN K is present in the differentiated epithelial cells near the vaginal fossa. NKR-P1A^+ IENK's office is located in the opposite direction of CD8^+ IEL. The number of NKR-P1A^+ IEL is equal to the number of CD8^+ IEL. The results of HPLC analysis of cecum contents were analyzed by HPLC. Histochemical analysis of pathological changes The accumulation of CD4 + IEL in the large intestine is closely related to the digestion of carbohydrates. CD8 ^+ IEL ^+ IENK ^+ IENK ^+ IENK + I

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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