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アトピー性疾患の遺伝的素因としての好酸球遊走・活性化因子受容体の遺伝子多型の同定

鉴定嗜酸性粒细胞迁移和活化因子受体的遗传多态性作为特应性疾病的遗传易感性

基本信息

批准号：
13770242
负责人：
岸本成史
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Teikyo University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2002
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究では、血小板活性化因子受容体などの好酸球遊走・活性化因子受容体の発現や機能に変化をもたらすような遺伝子多型の検索を行ってきた。前年度に引き続き、血小板活性化因子受容体遺伝子のプロモーター領域の多型について検討したが、受容体の発現制御に変化をもたらすようなものは確認されなかった。一方、炎症に関わる新たな遊走・活性化因子を検索した結果、内在性カンナビノイドであることが近年明らかとなった2-アラキドノイルグリセロールが、前骨髄球性白血病細胞のHL-60細胞を遊走させる作用があることを新たに明らかにした。興味深いことに、2-アラキドノイルグリセロールは強力な遊走因子として知られている血小板活性化因子よりもHL-60細胞を遊走させる能力が高かった。さらに、2-アラキドノイルグリセロールはHL-60細胞からのIL-8やMCP-1などのケモカインの産生を促進することも明らかとなった。HL-60細胞を好酸球様に分化させることが知られている酪酸ナトリウムで処理した場合、このケモカイン産生促進作用は増強したが、好中球様に分化させるレチノイン酸で分化させた場合には2-アラキドノイルグリセロールによる促進作用自体が見られなくなった。このように、2-アラキドノイルグリセロールは好酸球の遊走因子である可能性がある。HL-60細胞で発現しているカンナビノイド受容体はCB2受容体であることから、今後、好酸球におけるCB2受容体の発現とその制御、多型の有無などを調べる必要がある。

This study aims to explore the development and function of platelet activating factor receptor and its polytype. In the previous year, the platelet activation factor receptor gene was detected in multiple types of the receptor domain, and the receptor gene was detected in multiple types of the receptor domain. One side, inflammation related to the new migration, activation factor detection results, intrinsic nature, in recent years, the role of 2-A-R-A-R-R-A-R-R-A-R-R The ability of HL-60 cells to migrate is high when they are activated by platelet activation factors. The production of IL-8 and MCP-1 cells from HL-60 cells was promoted by the addition of IL-8 and MCP-1 to HL-60 cells. HL-60 cell differentiation in the presence of cytosine was enhanced by cytosine in the presence of cytosine. The probability of the ball moving is 2-D. HL-60 cell development, the presence or absence of a receptor, the presence or absence of a receptor, the regulation of the development of a CB2 receptor, and the regulation of the presence or absence of a receptor.