造血幹細胞は低分子量G蛋白質Rhoを介して運動する

造血干细胞通过低分子量 G 蛋白 Rho 移动

基本信息

  • 批准号:
    14770532
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.37万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2002 至 2003
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

近年、ドナーに大きな負担を強いる骨髄移植に代わり、造血幹細胞を含むCD34陽性細胞を末梢血やさい帯血より分離して用いる造血幹細胞移植が主になりつつある。ドナーへのG-CSF投与で造血幹細胞が末梢血に動員されるが、この動員機序は不明である。申請者は、ヒト正常CD34陽性細胞のG-CSFおよびSCFによる細胞伸展とfilopodia様突起形成を見いだした。CD34陽性細胞が特定のサイトカインで運動能を獲得することを示している。Ras類似低分子量G蛋白質Rhoはエフェクター分子であるROCK及びmDia1を介してアクチン細胞骨格を制御し、細胞運動・細胞接着・細胞形態変化に関与する。CD34陽性細胞の運動、特にF-actinから成る細胞構造体形成におけるRho及びRho関連分子の機能解析を進めている。細胞運動解析の実験系を立ち上げるため、好中球を用いて生細胞解析のための諸条件の検討を行った。サイトカイン刺激でF-actin再構築による形態変化、及び細胞運動を開始した。細胞運動時、F-actinは進展縁に局在し、一方、uropodにはリン酸化MLCが局在した。MAPK阻害剤でF-actin再構築が傷害され、運動能が著しく低下した。更に、ROCK阻害剤、抗インテグリン抗体で細胞運動が障害された。このことは好中球のサイトカイン依存的細胞運動をMAPK、ROCK及びインテグリンが制御していることを示唆している。
In recent years, ド ナ ー に big き な burden を strong い る に generation bone marrow transplantation わ り, hematopoietic stem cell を む や を peripheral blood CD34 positive cells さ い 帯 blood よ り separation し て in い る hematopoietic stem cell transplantation が main に な り つ つ あ る. The sequence of に mobilization of されるが and <s:1> <s:1> by injecting G-CSF into the が peripheral blood of で hematopoietic stem cells is である unknown である. Applicants だ, ヒト normal CD34-positive cells <s:1> G-CSFおよびSCFによる cells extend と filopodia-like protrusions form を see だ だ た た. CD34 positive cells が specific の サ イ ト カ イ ン で movement can get す を る こ と を shown し て い る. Ras similar low molecular weight G protein Rho は エ フ ェ ク タ ー molecular で あ る ROCK and び mDia1 を interface し て ア ク チ ン cells bone を suppression し, cell movement, cell then, cell morphological variations change に masato and す る. The <s:1> movement of CD34-positive cells, the にF-actin ら, the る cell structure, the におけるRho and the び rho-related molecules <s:1> function analysis を into めて めて る る. Analytical の cell movement be 験 を made ち fasten げ る た め, good in ball を with い て living cells parsing の た め の conditions の 検 line for を っ た. Youdaoplaceholder0 トカ トカ トカ <s:1> stimulate でF-actin to reconstruct による morphological changes and び cell movement を initiate た た. During cell movement, F-actin <s:1> progresses to に sites in に, and uropodに リ リ <s:1> acidified MLCが sites in た た. MAPK damage inhibitor でF-actin reconstructs が injury され and motor energy が, <s:1> く is low, <s:1> た. More に, ROCK inhibitors, anti-<s:1> テグリ テグリ <e:1> antibodies で cell motility が obstruction された. こ の こ と は ball in good の サ イ ト カ イ ン dependent cell movement を MAPK, ROCK and び イ ン テ グ リ ン が suppression し て い る こ と を in stopping し て い る.

项目成果

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    Okumura;H.;et. al.;Chiharu Sugimori;Hideyuki Takamatsu;Shinji Nakao;杉盛 千春;TAKAYUKI KATO;Kazuki Aomatsu;Etsuko Shima;Kato Takayuki;Nakamae-Akahori Mika;Kato Takayuki;加藤 隆幸;加藤 隆幸
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