Molekulare Mechanismen synaptischer Plastizität bei chronischem Schmerz

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Chronische Schmerzleiden sind ein häufiges Gesundheitsproblem und stellen für die Betroffenen eine erhebliche Einschränkung der Lebensqualität dar. Über die zellulären und molekularen Mechanismen chronischer Schmerzwahrnehmung ist bisher nur wenig bekannt, herkömmliche Therapieschemata bleiben oft wirkungslos. Aus der neurophysiologischen Schmerzforschung gibt es Hinweise, daß Veränderungen in der synaptischen Übertragung zwischen Nervenzellen und deren Plastizität eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Schmerzzuständen spielen. Rezeptoren für Neurotransmitter und Wachstumsfaktoren sind die molekulare Grundlage synaptischer Plastizität, deren Beitrag zur Verarbeitung von Schmerzreizen jedoch noch unzureichend untersucht ist. Die Herstellung transgener Tiere, in welchen Rezeptoren für GABA, Glutamat oder Wachstumsfaktoren zeitlich und anatomisch präzise definiert deletiert werden, verspricht grundlegende Einsichten in die Mechanismen neutraler Schmerzverarbeitung. Diese Tiermodelle werden erstmals die Möglichkeit eröffnen, Verhalten mit elektrophysiologischen Messungen, anatomischer Lokalisation und molekularen Entitäten zu verbinden und somit Konzepte für neuartige Therapieansätze zu entwickeln.