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レトロウイルス遺伝子導入システムを用いた眼免疫疾患発症機構の解析

利用逆转录病毒基因转移系统分析眼部免疫疾病发病机制

基本信息

批准号：
14770961
负责人：
福島敦樹
金额：
$ 2.18万
依托单位：
Kochi University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2003
项目状态：
已结题

项目摘要

本年度は以下の点が明らかとなった.1.結膜における抗原特異的T細胞の検出.抗原特異的T細胞をCFSEでラベルする,あるいはT細胞受容体トランスジェニックマウスを用いることにより抗原点眼により抗原特異的T細胞が結膜に浸潤することが明らかとなった.2.抗原特異的T細胞の結膜局所での活性化.抗原特異的T細胞を移入し4日後,抗原を点眼し経時的に結膜を採取し,蛋白抽出を行い,Lck免疫沈降物のリン酸化を検討したところ,点眼6時間目よりLckのリン酸化を認めたことから,T細胞は結膜で抗原点眼6時間目より活性化されることが判明した.3.結膜におけるサイトカイン,ケモカインの動き抗原特異的T細胞の移入により誘導した眼瞼結膜炎の結膜からRNAを抽出し,RT-PCR法で種々のサイトカイン,ケモカインの発現を検討した結果,Th1型のサイトカインは6時間目より発現を認め,以後48時間目まで持続することがわかった.一方,Th2型のサイトカインは6時間目,12時間目に発現のピークを認め,以後減弱することが判明した.これらのサイトカインの動きは浸潤細胞の表現型の動きと一致していた.すなわち,マクロファージは6時間目以降徐々に増加するが,好酸球は12時間目をピークに以後減弱していた.4.ラット系統間でのIFN-γシグナルの差ルイスラットとブラウンノルウェーラット間でIFN-γレセプターの発現の差と,IFN-γシグナル伝達の強度の差を見出した.この結果は,遺伝背景の違いにより,IFN-γの関与に差があることを示唆するものである.これらの結果は治療のタイミングを含め,レトロウイルスを用いた遺伝子治療に役に立つ基礎的データとなる.

This year, the following points were observed: 1. Detection of antigen specific T cells in conjunctiva. Antigen-specific T cells are activated in the conjunctiva by CFSE. 2. Antigen-specific T cells are activated in the conjunctiva. Antigen-specific T cells were transplanted 4 days later, antigen was detected in conjunctiva, protein was extracted,Lck immune precipitate was acidified 6 days later,T cells were activated 6 days later, antigen was detected in conjunctiva 3. T cells specific for the expression of Th1 antigen were identified at 6 time points and maintained at 48 time points. On the other hand, Th2 type of virus appeared at 6 time points, 12 time points, and then weakened. The phenotype of the infiltrating cells is consistent with the phenotype of the infiltrating cells. 4. The difference between IFN-γ and IFN-γ was observed between different systems, and the difference between IFN-γ and IFN-γ was observed. The results show that IFN-γ is related to the background and the difference between IFN-γ and IFN-γ. The result is that the treatment is based on the basic treatment.

项目成果

期刊论文数量（10）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Fukushima A et al.: "Ag-Specific Recognition, Activation, and Effector Function of T Cells in the Conjunctiva Experimental Immune-Mediated Blepharoconjunctivitis."Invest Ophthalmol Vis Sci.. 44. 4366-4374 (2003)

Fukushima A 等人：“结膜实验性免疫介导的睑结膜炎中 T 细胞的 Ag 特异性识别、激活和效应功能。”Invest Ophasemol Vis Sci.. 44. 4366-4374 (2003)

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Ozaki A et al.: "Mast-cell activation augments the Late phase reaction in experimental immune-mediated blepharoconjunctivitis"Graefe's Arch.Clin.Exp.Ophthalmol.. (in press). (2003)

Ozaki A 等人：“肥大细胞激活增强了实验性免疫介导的睑结膜炎的晚期反应”Graefe 的 Arch.Clin.Exp.O善眼科..（正在印刷中）。

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Ozaki A et al.: "Suppression or exacerbation of experimental autoimmune uveoretinitis in Lewis rats by pretreatment with and without an autoantigenic peptide in aluminum hydroxide"Jpn.J.Ophthalmol.. 47. 102-106 (2003)

Ozaki A等：“通过在氢氧化铝中使用和不使用自身抗原肽进行预处理来抑制或加剧Lewis大鼠中的实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎”Jpn.J.O善眼科杂志47.102-106(2003)

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影响因子：
0
作者：
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Koike T et al.: "A novel ERK dependent signaling process that regulates IL-2 expression in a late phase of T cell activation."J Biol Chem.. 278. 15685-15692 (2003)

Koike T 等人：“一种新颖的 ERK 依赖性信号传导过程，可在 T 细胞激活的后期调节 IL-2 的表达。”J Biol Chem.. 278. 15685-15692 (2003)

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0
作者：
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福島敦樹: "NEW MOOK 眼科 6.アレルギー性眼疾患 III-2.実験的アレルギー性結膜疾患(ラットおよびマウス)(編集:高村悦子・熊谷直樹・大野重昭)"金原出版株式会社. 10(142-151) (2003)

福岛敦树：《NEW MOOK 眼科 6. 过敏性眼病 III-2. 实验过敏性结膜疾病（大鼠和小鼠）（编辑：高村悦子、熊谷直树、大野茂明）》金原出版有限公司 10 (142) - 151) (2003)

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福島敦樹其他文献

Activation of corneal fibroblast-derived matrix metalloproteinase-2 by tryptase

类胰蛋白酶激活角膜成纤维细胞来源的基质金属蛋白酶-2

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Current Eye Research 31・4
影响因子：
0
作者：
Sagara N;Kawaji T;Takano A;Inomata Y;Inatani M;Fukushima M;Tanihara H.;Fukushima A et al.;Fukushima A et al.;Fukushima A et al.;Fukushima A et al.;Fukushima A et al.;Fukushima A et al.;Naoki Kumagai et al.;Fukushima A et al.;Kazutaka Yamamoto et al.;Fukushima A et al.;Ying Lu et al.;Ken Fukuda et al.;Fukushima A et al.;Ken Fukuda et al.;Ying Lu et al.;Fukushima A et al.;Atsuki Fukushima et al.;Fukushima A et al.;Atsuki Fukushima et al.;Fukushima A et al.;Naoki Kumagai et al.;Ozaki A et al.;Kazutaka Yamamoto et al.;Fukushima A et al.;Fukushima A et al.;Ying Lu et al.;福島敦樹;Ken Fukuda et al.;Ken Fukuda et al.;Ying Lu et al.;Atsuki Fukushima et al.;Atsuki Fukushima et al.;Kazutaka Yamamoto et al.
通讯作者：
Kazutaka Yamamoto et al.