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チロシンキナーゼ型成長因子受容体による網膜神経節細胞の分化制御機構

酪氨酸激酶生长因子受体对视网膜神经节细胞分化的调节

基本信息

批准号：
14770971
负责人：
杉岡美保
金额：
$ 2.43万
依托单位：
Nara Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2003
项目状态：
已结题

项目摘要

神経発生期の網膜神経層において、細胞内カルシウムストアを介するシグナル、すなわち、細胞内カルシウムストアからのカルシウムイオンの放出(カルシウム動員)、及び、ストアの枯渇により活性化されてチロシンキナーゼにより制御される細胞外からのカルシウムイオンの流入(容量性カルシウム流入)は、細胞周期が進行中の細胞、特にS期細胞(の核内及び外側突起終末部)で顕著に見られ、M期細胞、及び、神経細胞に分化した細胞(網膜神経節細胞)では痕跡的であることを既に報告している。さらに、S期細胞で自発的なカルシウムオシレーションが観察されたことから、本研究では、細胞増殖の制御に重要な役割を果たすと考えられる、ストア作動性カルシウムシグナルの発現機序を明らかにするため、カルシウム感受性蛍光色素(Fluo-4)、あるいは、小胞体を染色する膜電位感受性蛍光色素(DiOC_5(3))を鶏胚網膜神経上皮に負荷し、共焦点レーザー蛍光顕微鏡を用いて、細胞内カルシウム濃度変化、細胞内カルシウムストアの形態、及び、ストアの膜電位変動を記録した。S期細胞には外側突起終末部から細胞体へと連続して小胞体カルシウムストアが存在し、細胞体で核膜が小胞体と共にカルシウムストアを形成していた。自発的なカルシウムオシレーションは、その振幅を上回るカルシウム動員をATP受容体の活性化により起こしても停止しないことから、細胞内カルシウム濃度の変化に起因する変動ではないと思われた。カルシウムオシレーションとほぼ同じ周期で細胞内カルシウムストアの自発的な膜電位変動も認められ、この変動はキニジンで抑制された。S期細胞の小胞体及び核膜には、ストアの膜電位とストアのカルシウム濃度に依存するカリウムチャネルが存在し、このチャネル活動が細胞内カルシウムストアの膜電位変動を起こすことでカルシウムオシレーションが発生すると考えられる。

During the lifetime of the network, the network god, the cell, the phone, the operator, In the process of cell cycle, the cells in S phase (in nucleus and at the end of the protuberance), M phase cells, M phase cells, M phase cells and so on. The cell differentiates the cell of the cell (the cell of the network). There are signs that there are no signs of disease. In this study, cell colonization is very important. In this study, it is important to study the effects of cell culture, and so on in the control of cell colonization in the first half of this study. Small cell body staining showed membrane electroreceptivity phosphochromatin (DiOC_5 (3)), embryonic network epithelium charge, confocal phosphorescence photosensitivity assay, cytoskeleton cytoskeleton photosensitivity assay, cytoskeleton electrophoretic response profile, and cell membrane potential activity recording. In S phase, the outer processes of cells, the terminal part of cell bodies, the connection of cell bodies, the presence of small cell bodies, the nuclear membrane of cell bodies and the formation of small cell bodies. The last time the device was activated, the ATP acceptor was activated to stop the activation of the capacitor. The cause of the disease was caused by the activation of the receptor. In the same cycle, the membrane potential of the same cycle is affected by the membrane potential, and the suppression of the membrane potential is affected. In the S phase, the cell bodies and nuclear membrane membrane levels are closely related to the degree of dependence of the temperature on the membrane. There is a significant increase in the number of cells in the cell.