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免疫担当細胞におけるプリオン蛋白質の作用機構に関する研究

朊病毒蛋白在免疫活性细胞中的作用机制研究

基本信息

批准号：
14704017
负责人：
佐伯圭一
金额：
$ 13.4万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2004
项目状态：
已结题

项目摘要

[プリオン蛋白(PrP)の機能とアポトーシスの抑制に関する解析]Zn-1型PrP遺伝子欠損マウスおよびRikn型PrP遺伝子欠損マウスおよび野生型マウスより得られた神経細胞初代を用いて銅イオンによって誘導されるアポトーシスについて解析した結果、PrP遺伝子欠損マウス由来神経細胞が有為に高いアポトーシスを起こした。また、Zn-1型PrP遺伝子欠損マウス、Rikn型PrP遺伝子欠損マウスおよび野生型マウスより得られた脾細胞を用いて無刺激および刺激後の細胞の増殖能について比較検討を行った結果、PMA、イオノマイシン刺激後において野生型マウス由来脾細胞と比較してZn-1型PrP遺伝子欠損マウスおよびRikn型PrP遺伝子欠損マウス由来脾細胞において増殖能が低い結果が得られた。ConA、リポ多糖刺激においては野生型マウス由来脾細胞とPrP遺伝子欠損マウス由来脾細胞間で有為な差は認められなかった。アポトーシス細胞についても解析を行ったが有為な差は認められなかった。[ウイルス感染時におけるプリオン蛋白の機能解析]Zn-1型、Rikn型PrP遺伝子欠損マウスおよび野生型マウスを用いて、脳心筋炎ウイルス-B株感染について解析した結果、アポトーシス細胞の出現頻度においてPrP遺伝子欠損マウスのほうが、野生型マウスと比較して高頻度であった。

[Analysis of the function and inhibition of PrP]Zn-1 PrP gene deficiency and Rikn-type PrP gene deficiency]Zn-1 PrP gene deficiency and wild-type PrP gene deficiency were obtained from the primary generation of neurons. Zn-1 PrP gene deficiency, Rikn-type PrP gene deficiency, wild-type PrP gene deficiency, spleen cell proliferation after stimulation and non-stimulation After stimulation, Zn-1 type PrP gene was deficient in spleen cells, while Rikn type PrP gene was deficient in spleen cells. ConA, P polysaccharide stimulation, P gene damage, P gene damage The cells are divided into two groups: [Analysis of PrP protein function during infection]Zn-1 type, Rikn type PrP gene deficiency is higher than wild-type PrP gene deficiency, and the frequency of PrP gene deficiency is higher than wild-type PrP gene deficiency.

项目成果

期刊论文数量（14）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Kubosaki, A: "Expression of normal prion protein(PrP) on T lymphocytes and the effect of copper ion : analysis by wild-type and prion gene-deficient mice."Biochem.Biophys.Res.Comm.. 307・4. 810-813 (2003)

Kubosaki，A：“T淋巴细胞上正常朊病毒蛋白（PrP）的表达和铜离子的影响：野生型和朊病毒基因缺陷小鼠的分析。”Biochem.Biophys.Res.Comm.. 307・4。 -813 (2003)

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

佐伯圭一: "スクレイピー"医学のあゆみ. 203・10. 951-954 (2002)

Keiichi Saeki：“痒病”医学的历史203・10（2002）。

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Sakudo, A: "Tumor necrosis factor attenuates prion protein-deficient neuronal cell death by increases in anti-apoptotic Bcl-2 family proteins."Biochem.Biophys.Res.Comm.. 310・3. 725-729 (2003)

Sakudo, A：“肿瘤坏死因子通过增加抗凋亡 Bcl-2 家族蛋白来减弱朊病毒蛋白缺陷的神经元细胞死亡。”Biochem.Biophys.Res.Comm.. 725-729 (2003)。

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Octapeptide repeat region and N-terminal half of hydrophobic region of prion protein(PrP) mediate PrP-dependent activation of superoxide dismutase.

八肽重复区和朊病毒蛋白 (PrP) 疏水区的 N 端一半介导超氧化物歧化酶的 PrP 依赖性激活。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Biochem Biophys Res Commun 326・3
影响因子：
0
作者：
Sakudo A;Lee DC;Nishimura T;Li S;Tsuji S;Nakamura T;Matsumoto Y;Saeki K;Itohara S;Ikuta K;Onodera T
通讯作者：
Onodera T

Nakamura, Y: "Transfection of prion protein gene suppresses coxsackievirus B3 repliction in prion protein gene-deficient cells."J.Gen.Virol.. 84・12. 3495-3502 (2003)

Nakamura, Y：“转染朊病毒蛋白基因可抑制柯萨奇病毒 B3 在朊病毒蛋白基因缺陷细胞中的复制。J.Gen.Virol.. 84・12 (2003)。”