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ウイルス誘発性アポトーシスにおける正常プリオン蛋白の機能に関する研究

正常朊病毒蛋白在病毒诱导细胞凋亡中的作用研究

基本信息

批准号：
12760196
负责人：
佐伯圭一
金额：
$ 1.41万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至 2001
项目状态：
已结题

项目摘要

プリオン蛋白欠損不死化神経細胞株を用いてコクサキーウイルスおよび脳心筋炎ウイルスB株(EMC-B)の感受性を検討するとともに、プリオン蛋白遺伝子再導入株を作製し、ウイルスの感受性変化について解析を行なった。プリオン蛋白欠損不死化神経細胞株と他のウイルス分離に一般的に使われている細胞株を比較したところ、プリオン蛋白欠損不死化神経細胞株は脳心筋炎ウイルス及びコクサッキーウイルスそれぞれの感染において感受性を有していた。また、ウイルス増殖が他の細胞株と比較し早く、最終的なウイルス力価も高かった。さらに細胞変性効果出現時期においても他の細胞株と比較して早く、ウイルス分離のための細胞株としてプリオン蛋白欠損不死化神経細胞株の有用性が示された。感染時におけるプリオン蛋白欠損不死化神経細胞の細胞変性効果誘導が、プリオン蛋白の再発現化に伴い影響を受けるのかを解析したところ、プリオン蛋白遺伝子を再導入した細胞は細胞変性効果の出現が遅れ、また、アポトーシス抵抗性を示した。このことより、ウイルス誘発性のアポトーシスにおいてプリオン蛋白が抑制的に働いていることが示唆された。ウイルス感染時における宿主細胞プリオン蛋白の機能を推定するために、EMC-Bウイルス感染後経時的にマウスを屠殺・剖検し、組織標本を作製した後、細胞組織学的、ウイルス病理学的に脳炎症反応の解析を行なった。アポトーシス神経細胞の出現時期は、野生型マウスよりもプリオン蛋白欠損マウスで早期に観察された。また、浸潤細胞のアポトーシスもプリオン蛋白欠損マウスで早期に観察された。これらのことからプリオン蛋白の機能として抗酸化作用が考えられ酸化ストレスによるアポトーシスと密接に関連していることが示唆された。

The immortalized mycelium cell line was used to analyze the susceptibility of myofibrositis B strain (EMC-B) to the cell strain of immortalized protein. The cell lines of immortalized mycoplasmas were isolated from each other in general. The cell lines of immortalized myodermatitis and myoarthritis were isolated. The growth of other cell lines was earlier than that of other cell lines, and the most powerful ones were higher than that of other cell lines. The results showed that the cell lines of other cell lines were earlier than those of other cell lines in the period of time, and the cell lines were isolated from other cell lines. The results showed that the protein of immortalized cell lines was not available. At the time of infection, the immortalized protein was not expressed in the immortalized cell, and the recombinant protein was reactivated in response to the infection. The recombinant protein was reintroduced into the infected cell, and then transferred into the cell. The results showed that there was a sign of cell resistance in the cells. Please tell me that the inhibition of protein is not a good indication of instigation. When the virus was infected, it was possible to deduce that the host cell was infected, that the EMC-B was killed after infection, that the tissue marker was examined, and that the histology and pathology of the virus were used to analyze the inflammatory response. The time period was detected in the cell, and the protein of the wild type was detected in the early stage. The cells were soaked and the protein was deficient in the early stage. The anti-acidizing effect of the protein mechanism was studied. The acidizing effect was detected. The acidizing effect was detected.