权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

麻酔薬・アルコールのα_2アドレナリン受容体サブタイプに対する作用の解析

麻醉药和酒精对α_2肾上腺素能受体亚型的影响分析

基本信息

批准号：
15790842
负责人：
原幸治
金额：
$ 2.05万
依托单位：
University of Occupational and Environmental Health, Japan
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2003
资助国家：
日本
起止时间：
2003 至 2004
项目状态：
已结题

项目摘要

これまでにα2アドレナリン受容体(α2AR)のサブタイプα2A、α2B、α2CいずれかのmRNAとG蛋白質結合型内向き整流性カリウムチャネル(GIRK)サブタイプGIRK1/GIRK2のmRNAsをアフリカツメガエル卵母細胞(oocyte)に注入し、二つの蛋白質を細胞膜に同時に発現させ、機能的にも共役させることに成功した。α2ARのアゴニスト(UK14,304)刺激により生じるカリウム電流に対する静脈麻酔薬(ペントバルビタール・プロポフォール・ケタミン・アルファキサロン)、揮発性麻酔薬(ハロセン)、エタノールの作用をそれぞれのサブタイプについてアゴニストのEC_<50>値で調べた。全ての薬物で臨床濃度と高濃度の作用を調べた。静脈麻酔薬は全てのサブタイプでアゴニスト刺激カリウム電流にほとんど影響を与えなかった。エタノールは全てのサブタイプでカリウム電流を濃度依存性に増強したが増強の程度はGIRK1/GIRK2自体のカリウム電流に対する増強と同程度だった。またハロセンは全てのサブタイプでアゴニスト刺激カリウム電流を濃度依存性に抑制したが抑制の程度はGIRK1/GIRK2自体のカリウム電流に対する抑制と同程度だった。これらの結果から全ての薬物はα2ARには直接作用しないがエタノールとハロセンはGIRK1/GIRK2に対する作用を介して生体内でα2ARの生理的作用を調節している可能性があることがわかった。すなわちエタノールは内因性のカテコールアミンによるα2AR刺激によるカリウム電流を増強して鎮痛作用を発現し、一方ハロセンはα2AR刺激によるカリウム電流を抑制しハロセン麻酔の興奮症状や低濃度での痛覚過敏などの薬理作用と関係しているかもしれない。

The alpha 2-terminal receptor (α 2AR), the α-2A, α 2B, α 2C-mRNAG protein conjunctivities, the inward rectifier, the mRNAs, the oocyte, the double protein, the cell membrane, and the mechanisms were detected. The co-operation was successful. The effects of alpha-2AR paroxysm (UK14304) on the production of electrical current and the effects of tranquilizer on both sides of the brain (EC _ & lt;50>) were analyzed in detail. The full range of materials, the temperature of the bed, the temperature, the temperature and the temperature. There is no need for a full dose of electricity. There is no need to stimulate the current. There is no significant difference in the degree of dependence on current intensity, the degree of GIRK1/GIRK2 self-regulation, and the intensity of current generation. The degree of inhibition due to the degree of current dependence, the degree of inhibition, the degree of inhibition, the degree of GIRK1/GIRK2, the degree of inhibition, the degree of inhibition, the degree The results showed that there was a direct effect of α-2AR on the physiological function of α-2AR in vivo. It is possible to induce the physiological effect of α-2AR. There was no change in the internal cause of the disease. There was an increase in the intensity of the pain caused by the stimulation of alpha-2AR, while that of one party caused by the stimulation of alpha-2AR, the inhibition of the symptoms, the low-grade pain, the sensitivity, the sensitivity, the pain, the pain.