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軸索切断後の網膜神経節細胞が細胞死に至る分子機構の解明

阐明轴突切除术后视网膜神经节细胞死亡的分子机制

基本信息

批准号：
15790973
负责人：
若林毅俊
金额：
$ 2.3万
依托单位：
University of Tsukuba
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2003
资助国家：
日本
起止时间：
2003 至 2004
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15790973/
关键词：
JIK MAPK RGC axotomy apoptosis BH3-only protein アポトーシス

项目摘要

視神経切断後の網膜において発現上昇が認められる分子で、代表者が単離した遺伝子rat JNK inhibitory kinase (JIK)について機能解析を進めた。in situ hybridizationでは、JIKは正常網膜においてRGCに特異的に発現していた。視神経切断後もJIKは網膜神経節細胞に特異的に発現しており、また発現細胞数に変化は無かった。網膜における転写産物の発現レベルは切断前の約2倍であった。半定量in situ hybridizationでは個々の細胞で発現レベルが上昇していた。以上から、JIKは視神経切断後、発現細胞数が増えるのではなく、個々の網膜神経節細胞で発現上昇することがわかった。視神経切断後の網膜および血清除去後のPC12細胞は、ともにJIKおよび、BH3-only proteinであるhrk, bim_<EL>の発現レベルが上昇したので、後者を前者のモデルと考えられる。そこでJIKを強制発現させると血清除去しなくてもbim_<EL>の転写レベルが上昇した。一方、hrkの上昇は確認されなかった。JIK強制発現PC12をもちいて、ERK1/2,JNK,p38のリン酸化レベルを定量すると、JIKはERK1/2のリン酸化レベルを低下させるが、JNK,p38には影響を及ぼさなかった。ERK1/2はbim_<EL>の転写レベルを低下させるので、JIKはERK1/2を不活性化することを介して、bim_<EL>の転写を上昇させると考えられた。これらの成果は次の学会で報告した。Kosaka J, Sasaki J, Wakabayashi T. "Trials to detect the pivotal factor that induces cell death of retinal ganglion cells after axotomy." (Symposium) in 16th Congress of the International Federation of Associations of Anatomist. Aug.22-27,2004,Kyoto, JAPAN.若林毅俊、小阪淳、大鹿哲郎「JIKは視神経切断後に網膜神経節細胞で発現誘導されBH3-onlyタンパクの発現を制御する」第109回日本眼科学会、平成17年3月24-26日、京都。

After the optic nerve has been cut off, the retinal lining of the omentum appears to rise, and the representative molecule is JNK inhibitory kinase (JIK). in situ hybridization, JIK, normal omentum, RGC, special omentum, and special omentum. After the optic nerve was cut off, JIK showed a specific change in the number of retinal ganglion cells and the number of cells in the retina. The omentum における転written product is の発成レベルは and the の before cutting is about 2 times the であった. Semi-quantitative in-situ hybridization is performed on individual cells. The above results show that after JIK optic nerve cut off, the number of cells increased and the number of omental ganglion cells increased. PC12 cells after optic nerve cut off, omentum after blood removal, BH3-only protein hrk, bim_<EL>の発出レベルが上したので, the latter is the former のモデルと卡えられる.そこでJIKをforced 発appearさせるとBLOOD CLEAR GO しなくてもbim_<EL>の転WRITE レベルがRISE した. One party, hrkのriseはconfirmationされなかった. JIK forced development PC12 をもちいて, ERK1/2, JNK, p38 のリン acidified レベルをquantitative すると, JIKはERK1/2 acidified レベルをlower させるが, JNK, p38 には Impact を and ぼさなかった. ERK1/2はbim_<EL>の転WRITE レベルをlow させるので、JIKはERK1/ 2をInactivationすることを Introductionして、bim_<EL>の転WRITEをRISEさせるとtestえられた. This is a report of the results of the society. Kosaka J, Sasaki J, Wakabayashi T. "Trials to detect the pivotal factor that induces cell death of retinal ganglion cells after axotomy." (Symposium) in 16th Congress of the International Federation of Associations of Anatomist. Aug.22-27,2004,Kyoto, JAPAN. Wakabayashi Yijun, Kosaka Jun, Oga Tetsuro "JIK, omental ganglion cell induction after optic nerve severing" BH 3-only タンパクの発行をcontrolする" The 109th Japanese Ophthalmological Society, March 24-26, 2017, Kyoto.