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歯胚誘導と歯原性腫瘍の発生機序におけるWNT5の役割に関する研究

WNT5在牙胚诱导和牙源性肿瘤发生中的作用研究

基本信息

批准号：
04F04606
负责人：
永井教之
金额：
$ 1.54万
依托单位：
Okayama University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2006
项目状态：
已结题

项目摘要

歯の発生はどのように生じてくるのか。歯は口腔粘膜上皮と間葉系細胞のシグナル因子の相互作用によって生じる。歯の細胞では歯の基質を作る遺伝子とそれを動かす因子は約2000以上存在しているが、未だ数10の遺伝子しかわかっていない。顎骨内で歯胚の細胞が癌化腫瘍化することがある。その場合、顎切除しか治療法が無い。顔の変形や咬めない状況が生じる。従って、顎切除をしない遺伝子治療法の開発,遺伝子シグナル分析が必要である。歯胚が腫瘍化する場合、正常細胞のアクセル(癌遺伝子細胞増殖)の過剰作用、ブレーキ(癌抑制遺伝子増殖抑制)の破綻が生じている口腔癌、歯原性腫瘍発生での固有のアクセル(癌原遺伝子)とブレーキ(癌抑制遺伝子)は知られていない。主要な増殖シグナル系WNTファミリーのWNT5aにターゲットを絞り研究することになった。アクセルとブレーキの多くのシグナル系が関与する中で、アクセルの主要な部分WNTファミリーはβカテニン系シグナルを介して転写因子LEFであり、それはTarget Gene(細胞分裂)を動かす。我々の研究でWNT5aはこのシグナル系の制禦に関連していた。細胞の機能分化と細胞増殖に関与していることを明らかにした。歯原性腫瘍(アメロブラストーマ)、口腔扁平上皮癌、口腔悪性メラノーマの増殖において、WNT5aは蛋白の過剰発現により、細胞増殖を抑える癌抑制遺伝子(ブレーキ)の役目を果たしていることを世界で初めて明らかにできた。このことは歯原性腫瘍の遺伝子治療を考える場合、重要な発見となり、更にそのメカニズムを追求することが必要である。

The tooth is born again. The interaction of factors in oral mucosa epithelium and mesenchymal cells There are more than 2000 genes in the tooth matrix, and there are more than 10 genes in the tooth matrix. The embryonic cells in the jaw become cancerous and cancerous. There is no cure for mandible resection. The color of the face is different from the shape of the bite. It is necessary to analyze the genetic factors in the development of genetic therapy for jaw resection and mandible resection. In the case of dental carcinogenesis, normal cells are affected by tumor growth, and defects in the growth of oral cancer and dental carcinogenesis are detected. The main reason for this is that WNT5a is a very important part of WNT. The main part of the WNT gene is related to cell division, and the Target Gene(cell division) is involved in the regulation of LEF gene. WNT5a is the most important component of the system. The relationship between functional differentiation of cells and cell proliferation has become clear. Dentigenic tumors, oral squamous cell carcinoma, oral squamous cell carcinoma, proliferation, WNT5a protein overgrowth, cell proliferation inhibition, cancer suppressor gene, and the effects of the disease. This is the case for the treatment of odontogenic tumors, important findings, and even more important findings.

项目成果

期刊论文数量（6）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Effects of Immobilized rhBMP-2/atelocollagen in vivo and in vitro

固定化rhBMP-2/去端肽胶原的体内外作用

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
J. Hard Tissue Biol 15(1)
影响因子：
0
作者：
Murakoshi;M. et al.;Tsujigiwa H;Tsujigiwa H.;Hidetsugu Tsujigiwa;Tsujigiwa H;Ohtawa Y;Rodriguez AP;Kakiuchi M;Han PP;Tsujigiwa H
通讯作者：
Tsujigiwa H

Histopathological Study of Matrix Mineralization by Osteoblastic-like and Odontoblastic-like Cells in Diffusion Chamber.

扩散室中成骨细胞样和成牙本质细胞样细胞基质矿化的组织病理学研究。