アスペルギス属カビの高浸透圧応答シグナル伝達系に関する研究
曲霉属真菌高渗透压反应信号转导系统的研究
基本信息
- 批准号:04J03318
- 负责人:
- 金额:$ 1.22万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
アスペルギルス属カビは、産業上有用なAspergillus oryzaeやA.nigerなどの他に、病原性を有するA.fumigatusやA.flavusなどが存在し、カビ(糸状菌)特異的に効<シグナル作動性の抗真菌剤の開発が求められている。本研究では、アスペルギルス属カビのモデル生物であるA.nidulansの高浸透圧応答経路(AnHOG経路)に着目し、AnHOG経路のシグナル伝達機構の全容解明とこの経路を標的とした新規抗真菌剤のスクリーニング系の開発を目的としている。平成17年度は主に以下の研究を進めた。シグナル作動性抗真菌剤のスクリーニング系の開発平成16年度までに、AnHOG経路の遮断や恒常的活性化はA.nidulansの生育に悪影響を及ぼすことを明らかにした。このことから、AnHOG経路を標的とした抗真菌剤の開発が可能であると考え、抗真菌剤のスクリーニング系の開発を行った。AnHOG経路依存的に転写制御を受ける遺伝子のプロモーター領域にレポーター遺伝子を連結し、ストレス刺激時にレポーターの活性が経路依存的に上昇することを指標として抗真菌剤のリード化合物をスクリーニングする方法である。具体的には、グリセロール3-リン酸デヒドロゲナーゼ(gfdB)のプロモーター領域(-1000〜-1)を単難し、β-グルクロニダーゼ遺伝子(GUS)あるいは緑色蛍光タンパク質遺伝子(GFP)に連結したものをA.nidulansに導入した。1M NaClなどの高浸透圧刺激によってレポーターの活性上昇が親察され、AnHOG経路を遮断するような変異体を宿主にした場合には活性上昇は観察されなかった。さらに、AnHOG経路を恒常的に活性化し致死を引き起こす薬剤であるフルジオキソニル処理によってもレポーターの活性上昇が観察された。以上の結果から、本レポーター発現系はAnHOG経路を標的とする薬剤のスクリーニングに有効であると言える。これは、糸状菌のシグナル伝達系レポーター発現系としては世界で最初の例である。
A.fumigatus and A.flavus are commercially useful, exist, and develop active antifungal agents that are specific to Aspergillus oryzae and A.niger. The purpose of this study is to investigate the development of A new antifungal agent system for A.nidulans in the context of the high permeability (AnHOG) pathway of A.nidulans. Heisei 17 years of research into the following issues. The development of active antifungal agents and their effects on the reproduction of A.nidulans in the 16th year of development, the interruption of the AnHOG pathway and the constant activation of A.nidulans The development of antifungal agents is possible under the AnHOG pathway. AnHOG Path-dependent Restraint Activity in Path-dependent Restraint Domain Specifically, the 3-amino acid sequence (gfdB) and the protein domain (-1000 ~-1) are introduced into the protein domain, β-amino acid sequence (GUS) and green fluorescent protein (GFP). 1M NaCl and high osmotic pressure stimulation The activity of the AnHOG circuit is constantly increasing. The above results show that the current situation is contrary to the AnHOG network target. This is the first example of how the world works.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
古川 健太郎其他文献
古川 健太郎的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('古川 健太郎', 18)}}的其他基金
新規因子が駆動するミトコンドリア分裂機構の解明
阐明新因素驱动的线粒体裂变机制
- 批准号:
24K01717 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Elucidation of a series of the molecular mechanism and physiological significance from induction of mitophagy to mitochondrial degradation
阐明从诱导线粒体自噬到线粒体降解的一系列分子机制和生理意义
- 批准号:
21K05500 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ストレス応答キナーゼによるマイトファジー制御機構の解明
应激反应激酶阐明线粒体自噬控制机制
- 批准号:
15H06223 - 财政年份:2015
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
相似海外基金
キナーゼのリン酸化・脱リン酸化を介したシグナル伝達制御のNMR動的構造生物学
通过激酶磷酸化/去磷酸化控制信号转导的 NMR 动态结构生物学
- 批准号:
23K27310 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
植物の鉄シグナル伝達を統御する分子機構の解明
阐明植物中控制铁信号传导的分子机制
- 批准号:
23K23498 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
ATR依存的DNA損傷応答の終結段階への遷移を制御するシグナル伝達機構と分子機構
控制 ATR 依赖性 DNA 损伤反应终止阶段转变的信号转导和分子机制
- 批准号:
24K09793 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
植物の匂い受容シグナル伝達機構の解明
阐明植物气味受体信号转导机制
- 批准号:
24H00565 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
電気化学活性バイオフィルムの形成を制御するシグナル伝達機構の解明
阐明控制电化学活性生物膜形成的信号转导机制
- 批准号:
24K01672 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
青色光に応答した気孔開口のシグナル伝達機構の解明
阐明蓝光响应气孔张开的信号转导机制
- 批准号:
24KJ1747 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
計算化学・イメージング法を用いた植物の匂い受容シグナル伝達機構の解明
使用计算化学和成像方法阐明植物气味受体信号转导机制
- 批准号:
24KJ0523 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
脂肪酸が腸管幹細胞の分化・自己複製を活性化するシグナル伝達を制御する機序の解明
阐明脂肪酸控制信号转导激活肠道干细胞分化和自我更新的机制
- 批准号:
24K20700 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
シグナル伝達経路を切り拓く新たなRASopathies発症機構の解明
阐明打开信号转导途径的新 RASopathies 发病机制
- 批准号:
23K27563 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
病態に直結するPKAシグナル伝達機構の解明と治療法開発
阐明与病理状况直接相关的 PKA 信号转导机制并开发治疗方法
- 批准号:
23K24346 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)