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大Maf群転写因子の生体内における機能解析

大Maf组转录因子的体内功能分析

基本信息

批准号：
04J12131
负责人：
濱田理人
金额：
$ 1.79万
依托单位：
University of Tsukuba
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2006
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-04J12131/
关键词：
Large Maf mafB c-maf マクロファージ動脈硬化自己免疫疾患 macrophage 転写因子 MafB c-Maf fetal liver

项目摘要

MafB、c-Mafは発生に関与する転写因子である。mafBノックアウトマウス、c-mafノックアウトマウスを解析することにより、生体内での大Mafの機能を解析した。1.mafBノックアウトマウスの解析mafBはin vitroの実験で、macrophageの分化に関わることが知られている。そこで、mafBノックアウトマウスにおいて、macrophageの分化異常がみられるか検討した。その結果、胎生14.5日目の胎児肝臓でのmacrophageマーカーであるF4/80の減少がみられ、macrophageの分化異常が示唆された。また、マイクロアレイによる、mafB-/-のmacrophageの遺伝子発現解析の結果、動脈硬化でのmacrophageのapoptosisに重要な働きをもつAIMの発現の低下が観察された。また、LXR/RXRによるMafBの制御をシサするデータが得られ、動脈硬化発症機序を分子メカニズムから解明する糸口がみつかったと言える。2.mafB、c-mafダブルノックアウトマウスの解析mafB+/-::c-maf+/-マウスは30週齢を越えるとmacrophageの増加が脾臓、リンパ節、骨髄でみられた。また、免疫染色や組織解析の結果、CDl38陽性の形質細胞が増加していること、さらに腎炎が発症していることがわかった。またmafB+/-::c-maf+/-の骨髄由来マクロファージのアポトーシスの除去に異常があることがわかり、これが自己免疫疾患の一つの原因として仮設を立て、現在解析中である。

MafB, c-Maf, and write factors. MafB monitoring system, c-maf monitoring system, monitoring data analysis, and in vivo monitoring of large Maf data. 1.mafB was used to analyze the data of mafB, in vitro, differentiation and differentiation of macrophage. There is a lot of trouble in the differentiation of mafB, macrophage, and so on. The results showed that the liver of 14.5-day-old fetus, the macrophage of fetal liver, the number of fetal liver and the differentiation of macrophage were often abetted and abetted. The results of the analysis of the results of the tests, the results of the mafB-/- macrophage tests, the results of the analysis of the results, the results of the analysis, the results of The diagnosis, LXR/RXR treatment, MafB control, prevention and control of the disease, the molecular mechanism of the disease, and the molecular mechanism of the disease. 2.mafB, c-maf, macrophage, bone, spleen, bone, bone, spleen, bone, spleen, bone, bone, The results were analyzed by immunostaining and tissue analysis, and the results were analyzed by CDl38 immunocytochemistry and immunostaining. The cause of the mafB+/-::c-maf+/- disease is the cause of the disease. This is the cause of the disease. Now it is in the process of analysis.