Evasion of innate host defenses by modification of the bacterial cell envelope

<s:1> r die Pathogenität von Staphylococcus aureus ist die Fähigkeit, Wirtsgewebe zu kolonisieren and dort zu persisttieren, von essentieller Bedeutung。[2]魏海兰，王晓明，王晓明，等。研究了膜蛋白分子动力学特性（WTA）的研究进展。[4]王晓明，王晓明，李晓明，金氏葡萄球菌耐药基因防御，抗微生物肽免疫系统，[j]。Das防御素-抵抗酶mprF， Das <s:1> r in gros ßes膜蛋白ohne Ähnlichkeit zu Proteinen bekannter功能鉴定与鉴定[j]。Die MprF-Aktivität scheint auf Abstoßung der Peptide durch Die Bakterien zu basieren。一种重要的突变体菌群，对噬菌体施耐尔菌无活性，并对其进行了研究。金黄色葡萄球菌（P. aeruginosa， M. tuberculosis， E. faecali， A. memefaciens）。[8] [j] [f] [f] [f] [f] [f] [f] [f] [c] [c] [j]。链接本文：链接本文：链接链接：链接链接：链接链接：链接链接：链接链接：链接链接：链接链接：链接链接：链接链接：链接链接：链接链接：链接链接：链接链接：链接德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国研究结果表明：wta生物合成基因鉴定、生物合成基因鉴定、生物合成基因鉴定、生物合成基因鉴定、生物合成基因鉴定、生物合成基因鉴定、生物合成基因鉴定、生物合成基因鉴定等。金黄色葡萄球菌与上皮细胞间的相互作用与细胞间的相互作用与细胞间的相互作用与细胞间的相互作用与细胞间的相互作用与细胞间的相互作用与细胞间的相互作用。

Für die Pathogenität von Staphylococcus aureus ist die Fähigkeit, Wirtsgewebe zu kolonisieren und dort zu persistieren, von essentieller Bedeutung. Zwei hieran beteiligte Komponenten der Zellhülle, das Membranprotein MprF und die Zellwandteichonsäure (WTA) sollen charakterisiert werden. Wir haben kürzlich beschrieben, daß S. aureus resistent gegen Defensine, antimikrobielle Peptide des Immunsystems, ist. Das Defensin-Resistenzgen mprF, das für ein großes Membranprotein ohne Ähnlichkeit zu Proteinen bekannter Funktion kodiert, wurde identifiziert. Die MprF-Aktivität scheint auf Abstoßung der Peptide durch die Bakterien zu basieren. Eine mprF-Mutante wurde durch Phagozyten schneller inaktiviert und wies im Tiermodell eine erheblich verminderte Virulenz auf. mprF-homologe Gene wurden in den Genomen diverser bakterieller Pathogene gefunden (P. aeruginosa, M. tuberculosis, E. faecali, A. tumefaciens). Wie MprF funktioniert und für welche Aspekte einer S. aureus-Infektion es von Bedeutung ist, soll im Rahmen des Projektes untersucht werden. Wir konnten zeigen, daß die Inaktivierung des dltABCD-Operons, das für den D-Alanin-Einbau in Teichonsäuren verantwortlich ist, zu einer veränderten Nettoladung der Zellhülle und damit zur stärkeren Bindung von kationischen Peptiden, wie Defensinen, führt. Die dlt-Mutante hatte außerdem die Fähigkeit verloren, Plastikoberflächen zu kolonisieren und wies ebenfalls eine attenuierte Virulenz auf. Inzwischen haben wir ca. 15 weitere WTA-Biosynthesegene identifiziert, von denen einige hier bearbeitet werden sollen. Die geplanten Mutanten sollen Aufschluß darüber geben, ob die WTA, wie in früheren Arbeiten vermutet, das Adhäsin für die Bindung von S. aureus an Epithelzellen darstellt und welche Rolle WTA für bakterielle Grundfunktionen spielt.