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アトピー性皮膚炎由来の表皮角化細胞における転写調節因子の解析

特应性皮炎表皮角质形成细胞转录调控因子分析

基本信息

批准号：
16790625
负责人：
井川健
金额：
$ 1.79万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2006
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16790625/
关键词：
表皮角化細胞アレルギーケモカイン IgE アトピー性皮膚炎好酸球

项目摘要

1.表皮角化細胞由来のEosinophil chemoattractant産生の検討標題の検討は、前年度に報告した通り、一区切りがつき、本年度、欧文紙に掲載された。2.表皮角化細胞におけるChemokine産生にIgEが与える影響目的は、18年度の計画にも記したように、表皮角化細胞をターゲットとして、アトピー性皮膚炎の病態解析に迫ることであった。アトピー性皮膚炎は血清中のIgE高値をひとつの特徴として持っている。近年、IgEの存在自体が、肥満細胞などの活性化を引き起こし、アレルギー反応の維持、進展に大きな役割を果たしていることが明らかにされており、本研究ではIgEの存在が表皮角化細胞のケモカイン産生に影響を与えるか否かと検討した。ヒト表皮角化細胞は高親和性IgEレセプター(FcεRI)を発現しないため、まず、低親和性IgEレセプター(CD23)の発現についての検討を行った。いくつかの候補の中で、Interferon gamma(IFN-γ)の刺激により表皮角化細胞においてCD23の発現が誘導されることを確認した。このようにしてCD23を発現させた表皮角化細胞に、IgEを添加すると、濃度依存性にケモカイン産生(CCL22、MDC)の発現がみられた。血清のIgE高値が、単純にアレルギー性炎症の結果であるのみでなく、アレルギー性炎症のトリガーとしても作用する可能性を表皮角化細胞の面からも示唆するものである。また、この結果は、Th2タイプの反応を抑制するという方向からのアトピー性皮膚炎治療開発アプローチをバックアップするデータたりうる。今後、アトピー性皮膚炎由来の表皮角化細胞を用いて同様の検討を行い、正常表皮角化細胞との反応性の違いがあるか否かを観察することにより、本研究のさらなる発展が予測される。

1. The origin of epidermis keratosis is that the title of Eosinophil chemoattractant, the report of the previous year, the first section of the report, and this year, the Owen report. two。 Epidermis keratosis, Chemokine, IgE and shadow, 18, 18, epidermis, epidermis, dermatitis, dermatitis. The serum level of IgE in patients with atypical dermatitis was significantly higher than that in normal controls. In recent years, there have been some problems in IgE, such as autogenesis, activation of fat cells, anti-tumor maintenance, and the development of large-scale fruit cuttings. in this study, there are epidermal keratosis, and so on in IgE. The epidermis keratosis is high and the sex IgE is abnormal (Fcε RI). It shows that the epidermis is abnormal, the epidermis is low, and the IgE is low (CD23). Interferon gamma (IFN- γ) stimulates keratinized epidermis and CD23 cells to show signs of activation. This is due to the presence of keratosis in the epidermis, the addition of IgE, and the degree-dependence of keratosis in the epidermis (CCL22, MDC). The results of serum IgE hyperthyroidism, serum hyperkeratosis and inflammatory disease showed that there was no significant difference in the possibility of epidermal keratosis. The results of the test, the results of the test, and the Th2 test showed that the prevention and treatment of atypical dermatitis was not possible. In the future, the etiology of chronic dermatitis, epidermal keratosis, normal epidermal keratosis, normal epidermis, dermatitis, dermatitis.