Untersuchungen zur Aufklärung der regulatorischen Funktion der Proteinkinase Prp4p beim Spleißen von Prä-mRNA und im Zellzyklus

研究阐明蛋白激酶 Prp4p 在前 mRNA 剪接和细胞周期中的调节功能

• 批准号: 5347838
• 负责人: Professor Dr. Norbert F. Käufer
• 金额: --
• 依托单位: Institut für Genetik
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2001
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2000-12-31 至 2004-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5347838?language=en
• 关键词: Untersuchungen; zur; Aufkl; rung; der

Das Spleißen von Prä-mRNA wird in Abhängigkeit vom Zellzyklus reguliert. Dabei sind weder die Regulationsmechanismen für den Spleißvorgang selbst, noch die Mechanismen der Verschaltung bekannt. Es ist bekannt, daß die Phosphorylierung und Dephosphorylierung von Proteinen dabei als molekularer Schalter für die korrekte Abfolge der einzelnen Prozesse dient. Es ist jedoch nicht klar "...which kinases and phosphatases mediate these changes. A number of activities have been implicated in splicing, but direct evidence exists for only two spezcific enzymes, the mammalian PP2Cgphosphatase and the S. pombe Prp4 Kinase." (Murray, 1999 in Frontiers of Hormone Research, vol 25, pp83-100). Wir waren es die gezeigt haben, daß Prp4p Kinase den Spleißprozess durch Phosphorylierung des Spleißfaktors Prp1p reguliert (Schwelnus et al. 2001, liegt bei). Der vorliegende Antrag hat das Ziel, einen weiteren Beitag zur Aufklärung dieses möglicherweise wichtigen und mit großer Wahrscheinlichkeit auch in Mammalia verwirklichten Regulationsmechanismus zu leisten. Dazu ghört auch die Untersuchung der molekularen Interaktion von Prp4-p Kinase mit einem Faktor Cdc5p, der in der Spalthefe und in Mammalia als Regulator im Zellzyklus eine Rolle spielt und damit ein Kandidat für das Bindeglied zum Zellzyklus ist. Neue Erkenntnisse zur Regulation der Prp4p Kinase in diesem Regelnetzwerk versprechen auch die vorgeschlagenen Untrsuchungen zur Interaktion von Prp4- Kinase mit einer PP2A Phosphatase, die wir als potentiellen direkten Gegenspieler der Prp4p Kinase entdeckt haben.

Prä-mRNA的表达将在Zellzyklus调节的Abhängigkeit。大北是一个自我调节的机制，也是一个自我调节的机制。这表明，蛋白质的磷酸化和去磷酸化作用是分子筛对一个过程中的不良反应的重要组成部分。这不是什么好事。哪些激酶和磷酸酶介导这些变化。许多活动与剪接有关，但只有两种特异性酶存在直接证据，即哺乳动物的PP 2Cg磷酸酶和S. pombe Prp 4激酶（Murray，1999年，《激素研究前沿》，第25卷，第83 -100页）。我们已经知道，Prp 4p激酶通过调节Prp 1 p的磷酸化作用而参与Spleißprozess（Schwelnus et al. 2001，liegt bei）。Der vorliegende Antrag hat das Ziel，einen weiteren Beitag zur Aufklärung dieses möglicherweise wichtigen and mit großer Wahrscheinlichkeit auch in Mammalia verzenklichten Regulationmechanismus zu leisten.我们还研究了Prp 4-p激酶与Cdc 5 p因子的分子相互作用，在哺乳动物和Spalthefe中作为Zellzyklus的调节因子，对Zellzyklus的结合具有重要的作用。Prp 4-Kinase与PP 2A磷酸酶相互作用的调节机制也是新的研究领域，我们有可能直接调节Prp 4-Kinase的基因表达。