肝細胞癌におけるGalectin familyの発現と腫瘍増殖制御への関与

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I.Galectin-3の発現と臨床的進行度および予後との関連:1994年-2004年まで初回治療かつ根治的切除術を行った52例について、組織学的Galectin-3発現と臨床的特徴について検討した。全症例の63.5%(33/52)でGalectin-3の発現が認められた。臨床背景において、分化度および脈管侵襲についてGalectin-3発現と有意な相関が認められた。また陽性例において、早期の再発の傾向が認められ、生存率も不良であり、特に核への局在は、生存に関して有意な独立因子であった。II.肝疾患における血清血清Galectin-3レベル:2005年-2008年2月まで当科にて初回治療を行なった肝細胞癌、慢性肝疾患を対象にELISAにより評価した。肝細胞癌群において有意に高い傾向にあり、感度、特異度など診断能はAFP,PIVKA IIに匹敵し、血清Galectin-3との併用では特に感度の改善が認められた。III.腫瘍進展のメカニズムにおけるGalectin-3の関与:肝癌細胞株HepG2を用いてGalectin-3の強制発現系(H-G3)を樹立した。機能解析において、増殖能、接着能における亢進は認められなかったが、浸潤能ではH-G3細胞はコントロールに比較し有意に亢進し、また軟寒天上のコロニー形成能においても著明な増強が認められた。血清刺激による経時的リン酸化の推移では、AKT,p38等に差異は認められず、ERKはH-G3細胞では増強する傾向が見られたが、有意ではなかった。遺伝子発現プロファイルの解析において、IFGF6,TGF-β1等H-G3細胞において4倍以上の発現増強が認められ、E-cadherin,β-catenin1等1/3以下の発現低下が認められた。上記I,IIについて論文投稿中であり、上記IIIについて第44回肝臓学会総会(2008)において報告の予定である。