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脂肪細胞の肥大化を規定する分子機構とその肥満症への関与の解明

阐明调节脂肪细胞肥大及其与肥胖的关系的分子机制

基本信息

批准号：
17790599
负责人：
石垣泰
金额：
$ 2.18万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2006
项目状态：
已结题

项目摘要

研究代表者は、アポEの余剰脂肪蓄積における役割を研究することによって、この2年間で以下の実績をあげた。1.アポEを欠損した肥満・糖尿病モデルマウスを作成とその解析。(1)アポEを欠損したマウスは肥満抵抗性で脂肪細胞の肥大化や脂肪肝の形成が抑制されていた。(2)アポEを欠損したマウスは耐糖能やインスリン感受性が良好であった。(3)アポEを欠損したマウスでは血中アディポサイトカインの異常が改善していた。(4)アポEを欠損したマウスのマクロファージでは炎症関連分子の発現が抑えられていた。以上の結果から、アポE欠損マウスでは余剰脂肪の蓄積を抑えることで肥満やインスリン抵抗性の増悪を抑制していると考えられた。2.アポEを欠損した肥満・糖尿病マウスに遺伝子導入によってアポEを補充したことによる変化。(1)アポEの補充によって体重と脂肪組織重量が増加した。(2)アポEの補充によって褐色・白色脂肪細胞径が増大した。(3)アポEの補充によって耐糖能が悪化した。以上の結果から、アポE欠損マウスにみられた脂肪蓄積抑制やインスリン感受性はアポE欠損に起因するものと考えられた。3.アポE欠損による脂肪蓄積抑制メカニズムの解明。(1)アポEを欠損したβ-VLDLでは脂肪細胞への取り込みが低下していた。(2)アポEを欠損したマウスでは摂食量が低下していた。(3)アポEを欠損したマウスではエネルギー代謝が亢進していた。この研究成果から、apoE欠損マウスでは脂肪組織に余剰脂肪が蓄積されていないことが、全身の糖代謝に好ましい影響を与えており、余剰脂肪蓄積のメカニズムの解明が肥満糖尿病に対する新規治療のターゲットにつながるものと考えられた。

The research representative reported the following achievements during the past two years: 1. Analysis of the causes of diabetes mellitus (1)The fat cell hypertrophy and fatty liver formation are inhibited by the fat cell resistance. (2)The sugar tolerance is good. (3)The problem is that there is a shortage of resources. (4)The development of inflammatory molecules is a problem. The above results show that the accumulation of excess fat is inhibited. 2. Diabetes mellitus is a disease caused by diabetes mellitus. (1)The weight of subcutaneous fat increases with the increase of body weight. (2)The size of brown and white fat cells increased. (3)The supplement of APOE improves sugar tolerance. The above results show that fat accumulation is inhibited due to the lack of sensitivity. 3. The explanation of fat accumulation inhibition in E deficiency. (1)The loss of β-VLDL is due to the low level of fat cells. (2)The food is not good enough. (3)It's not a good idea. It's a bad idea. The results of this research include: (1) the accumulation of subcutaneous fat,(2) the accumulation of residual fat,(3) the influence of systemic glucose metabolism,(4) the explanation of fat accumulation,(5) the new treatment for diabetes mellitus,(6) the treatment of diabetes mellitus,(7) the treatment of diabetes mellitus,(8) the treatment of diabetes mellitus,(9) the treatment of diabetes mellitus,(9) the treatment of diabetes mellitus,(10),(10) the treatment of diabetes mellitus,(10).