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糖脂質による歯原性上皮細胞の分化制御機構の解明

阐明糖脂控制牙源性上皮细胞分化的机制

基本信息

批准号：
17791532
负责人：
釜崎陽子
金额：
$ 2.18万
依托单位：
Nagasaki University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2006
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17791532/
关键词：
NT-4 p75 TrkB GM3 LacCer 歯原性上皮細胞 MAPK d-PDMP 糖脂質神経栄養因子NT-4 細胞増殖細胞分化

项目摘要

歯原性上皮細胞におけるNT-4,短縮型のスプライアントを含めたTrkBおよびp75の発現について,RT-PCR法により確認を行った。その結果,NT-4,p75,短縮型TrkB-T1の発現が確認された。NT-4の発現は,既にin situ hybridizationにより発生初期の歯胚上皮部分に特徴的に認められるとの報告があり,これを裏付ける結果となった。ラット脳RNAを用いたポジティブコントロールに比しても強い発現が確認された。さらに,糖脂質GM3およびLacCerを添加することによるNT-4の発現動態は,変化が認められなかった。このことから,糖脂質添加が,NT-4刺激に対するMAPKのリン酸化を増強させた機構は,受容体側の変化にあることが考えられた。また一方で,歯胚発生初期におけるNT-4の機能として,間葉部分への相互作用について検討する必要があると考えられる。NT-4受容体p75,TrkB-T1については,発生初期の上皮間葉の両方で発現があり,TrkBのスプライアントについてもTrkB-T1がメインに発現しているという報告と一致する結果が得られた。糖脂質およびNT-4の添加によって,P75の発現動態が上昇し,TrkB-T1は変化しなかった。糖脂質またはNT-4の添加によって分化マーカーの発現動態を動かした機構は,受容体側のp75の変化に起因することが推測された。歯原性上皮細胞におけるNT-4シグナルについて,d-PDMPにより細胞本来が持つ糖脂質を枯渇させた上で,GM3およびLacCerを添加した場合のMAPKのリン酸化について実験を行った。通常の培地にd-PDMPを添加し,24時間経過後GM3およびLacCerを加え,24時間培養を行った細胞では,減弱していたMAPKのリン酸化が回復した。17年度からの一連の実験により,NT-4シグナル伝達過程において,糖脂質GM3,LacCerが関与していることが明らかになった。現時点では,糖脂質による受容体p75の発現誘導が考えられるが,p75,TrkBの反応性を高める別の機構があることも考えられる。以上の結果について,2006年IADRにおいて『Neurotrophic Signaling is Regulated by Glycosphingolipids in Denta x1 Epithelial Cells』の演題で成果報告を行った。

The primary epithelial cells were NT-4, the short type cells were TrkB cells, the p75 cells were detected, and the RT-PCR method was used to confirm the cell lines. The results show that NT-4,p75 and short TrkB-T1 are now able to confirm the performance. The results of the NT-4 report show that the epithelial cells of the embryos in the early stage of in situ hybridization pregnancy are particularly affected by the results of the report. You can use the RNA to confirm that you are not in a position to do so. Add sugar, fat, GM3, LacCer, sugar, fat, fat After adding sugar and lipids, NT-4 stimulates the acidification of MAPK to strengthen the machinery, and the acceptor to improve the quality of the machine. On the other hand, in the early stage of the embryo, the NT-4 mechanism is affected, and some of the interactions are necessary. The NT-4 receptor p75, TrkBtel, T1 and T _ 1 were infected, the epithelium in the early stage of life, the epithelium, and the TrkB, the epithelium, the epithelium, the epithelium Glycolipid was added to the NT-4, P75 was added to the status box, and TrkB-T1 was added to the status box. Glycolipids were added to the NT-4 to differentiate the cells. The status of the machine was detected, and the receptor p75 was introduced as the cause of disease. Primary epithelial cells, NT-4 cells, d-PDMP cells originally hold glycolipids, withered cells, LacCer cells, add MAPK cells, acidify cells, acidify cells, line cells. It is common to add d-PDMP after 24 hours, and GM3 to increase LacCer after 24 hours, and to do so within 24 hours, so as to reduce the cost of MAPK acidification. In the course of the year, NT-4 has reached the conclusion of the whole process, and the glycolipids, GM3,LacCer and fat products have reached the standard standard. At the same time, the glycolipid receptor p75 will lead to the response test, and the p75 receptor will lead to the response test of TrkB high sensitivity test system. The above results are satisfactory, and the report on the results of the 2006 IADR performance "Neurotrophic Signaling is Regulated by Glycosphingolipids in Denta x1 Epithelial Cells" was reviewed.