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シナプトタグミンIの研究;多量体形成の重要性及びエンドサイトーシスにおける役割

突触结合蛋白 I 的研究；多聚化的重要性及其在胞吞作用中的作用

基本信息

批准号：
17700302
负责人：
田村拓也
金额：
$ 2.3万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University (2006)Gunma University (2005)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2006
项目状态：
已结题

项目摘要

シナプトタグミンI(SytI)は神経誘発性シナプス伝達における主要なCa^<2+>センサーであり、C2AとC2B、2つのCa^<2+>結合領域を持っている。近年特にC2B領域の2つのCa^<2+>結合部位、Ca1及びCa2がシナプス伝達において重要な役割を担っていることが分かってきている。これらのシナプス伝達における役割を精査するためにそれぞれの部位に変異を持っSytIをnullバックグラウンドで発現するショウジョウバエ幼生の神経筋接合部においてシナプス伝達を解析した。神経誘発性シナプス伝達はCa1部位に変異を持つ幼生では完全に消失していた、一方Ca2部位に変異を持つ幼生では強く抑制されてはいたが完全には消失してはいなかった。Ca2部位に変異を持つ幼生では神経誘発性シナプス伝達は外液中のCa^<2+>濃度依存的にquantal content(QC)が増加し、両対数グラフにプロットしたときの傾き(n)は野生型の3.1に対して2.0であった。そこで、我々はシナプトタグミンIC2B領域のCa1部位はCa^<2+>を感受するのに不可欠であるが、Ca2部位はCa^<2+>センサーの感受性に影響を与えると結論した。また、2つのCa^<2+>結合部位のうち一つが変異していてもnが2.0であることはSytIが二量体を形成して働いていることを示唆している。さらにこの神経誘発性シナプス伝達が完全に消失した幼生で高K^+誘発性シナプス伝達の頻度が一定の範囲ではCa^<2+>濃度依存的に低下することを明らかにした。これにより神経誘発性シナプス伝達における非同期のシナプス伝達抑制機構にもSytIが関わっている可能性を示した。これらの結果はJ Neurophysiol.に発表されている。

SytI (SytI) is the main Ca^<2+> binding domain for neurogenesis, C2A and C2B, and Ca^<2+> binding domain for neurogenesis. In recent years, the Ca^<2+> binding site, Ca1 and Ca2 in the C2B domain have been specially investigated. This is the first time I've ever seen a child's brain. It's the first time I've seen a child's brain. In addition, there is a significant difference in the Ca1 site and the Ca2 site. Ca ~(2+)-dependent quantal content(QC) increased, while the number of Ca ~(2+)-dependent quantal content increased. The Ca1 site in IC2B domain is sensitive to Ca <2+> and the Ca2 site is sensitive to Ca <2+>. The binding site of Ca^<2+> is different from that of Ca ^<2+>. In addition, the neuro-inductive factors disappeared completely, and the frequency of K^+-inductive factors increased to a certain extent, and the Ca^+-concentration-dependent factors decreased. The possibility of the occurrence of a neurogenic disorder is demonstrated by the occurrence of a non-synchronous disorder that inhibits the occurrence of a disorder. The result is J Neurophysiology.